معلومة

ماذا يحدث لمتوسط ​​الضغط الجهازي أثناء بدء التمارين الهوائية؟

ماذا يحدث لمتوسط ​​الضغط الجهازي أثناء بدء التمارين الهوائية؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

مرحبًا ، كانت هذه إحدى الإجابات على MCQ التي كان علي القيام بها (قالت إنها ستنخفض مرتين في أول 10 ثوانٍ من التشغيل). لست متأكدًا مما يحدث بالفعل على الرغم من استخدام المعادلة VR = MSP-RAP أفترض أن MSP سيزداد بسبب زيادة في VR لكنني لست متأكدًا جدًا شكرًا لك!


يتعامل علم وظائف الأعضاء الرئوي الذي تمت مناقشته حتى الآن بشكل كبير مع المرضى أثناء الراحة. يشكو العديد من المرضى من ضيق التنفس فقط أثناء التمرين أو أثناء الحد الأدنى من المجهود ، مثل صعود الدرج. العديد من اختبارات وظائف الرئة أثناء الراحة تكون طبيعية أو ، إذا كانت غير طبيعية ، لم يتم تقليلها بدرجة كافية لتفسير درجة عدم تحمل التمرين. لماذا تؤدي التمارين الرياضية إلى ظهور ضيق التنفس أو تفاقمه لدى بعض المرضى؟ كيف يساعد اختبار التمرين في تشخيص سبب ضيق التنفس؟

يساعد علم وظائف الأعضاء ، وهو مجال جديد نسبيًا للدراسة السريرية ، على الإجابة على هذه الأسئلة. يشمل علم وظائف الأعضاء التمرينات جوانب الطب الرئوي والقلب والطب الرياضي ، بالإضافة إلى التمثيل الغذائي الخلوي والكيمياء الحيوية. سيركز هذا الفصل على علم وظائف الأعضاء في تشخيص أمراض القلب والرئة.

ماذا يحدث أثناء التمرين؟

في هذه المرحلة ، سيكون من المفيد مراجعة أحجام الرئة والتهوية الأساسية. التغيير الأكثر وضوحا في أي موضوع أثناء التمرين هو زيادة في دقيقة حداد يتجلى هذا في زيادة معدل وعمق التنفس. ادرس الشكل التالي (من الفصل 4) لتتعرف على أحجام الرئة والتهوية. (تظهر صورة مصغرة للصورة الأكبر إذا قمت بعرض الصورة الأكبر ، استخدم زر الرجوع في متصفحك للعودة إلى هذه النقطة.)

التين .4 & # 1731. أحجام الرئة والتهوية. تمثيل الرئتين والدورة الدموية الرئوية. انظر النص للمناقشة.

يرجع سبب زيادة التهوية الدقيقة أثناء التمرين إلى تبادل المزيد من الأكسجين وثاني أكسيد الكربون أكثر من حالة الراحة. تفسر هذه الحقيقة الأيضية الفردية التغييرات العميقة ليس فقط في التنفس ، ولكن أيضًا في فسيولوجيا القلب والدورة الدموية أثناء التمرين. يتم توفير زيادة إمداد الأكسجين من خلال زيادة كل من توصيل الأكسجين الشرياني واستخراج الأكسجين من الأنسجة في نفس الوقت الذي يتم فيه زيادة نقل ثاني أكسيد الكربون على الجانب الوريدي. تؤدي الحاجة إلى زيادة تبادل الغازات عن طريق ممارسة العضلات إلى التغييرات الفسيولوجية العامة التالية.

التغييرات الأيضية. تحدث زيادة استهلاك الأكسجين (VO 2) وإنتاج ثاني أكسيد الكربون (VCO 2) على الفور مع التمرين. أثناء التمثيل الغذائي الهوائي ، يستخدم الجلوكوز والدهون الأكسجين لتكوين أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) ، المصدر النهائي للطاقة. يوجد القليل جدًا من الأكسجين المخزن في الجسم ، لذلك يتطلب التمثيل الغذائي الهوائي إيصالًا مستمرًا للأكسجين من الغلاف الجوي إلى الدم. بدون الأكسجين ، يتم استقلاب الجلوكوز بشكل لا هوائي ، ويكون إنتاج ATP لكل جزيء جلوكوز أقل بكثير بالإضافة إلى ذلك ، يتم إنشاء حمض اللاكتيك كمنتج ثانوي. الأيض اللاهوائي كافٍ لفترات قصيرة من النشاط ، لكن التمرين المطول يتطلب الأكسجين كركيزة للطاقة.

التغيرات القلبية. يرتبط استهلاك الأكسجين (VO 2) بالناتج القلبي بواسطة معادلة Fick:

VO2 = QT x (CaO2 - CvO2) حيث QT هو ناتج القلب بالمل / دقيقة ، و (CaO 2 - CvO 2) هو اختلاف محتوى الأكسجين الشرياني الوريدي في مل / 100 مل من الدم. نظرًا لأن النتاج القلبي هو نتاج حجم الضربة (SV) ومعدل ضربات القلب (HR) ،

VO2 = SV x HR x (CaO2 - CvO2)

يزداد كل من SV و HR على الفور مع التمرين ، لكن حجم السكتة الدماغية يستقر في وقت مبكر. تعود الزيادات الأخرى في النتاج القلبي إلى حد كبير إلى الزيادات في معدل ضربات القلب.

يتغير الدوران الجهازي. يوفر النتاج القلبي الزائد المزيد من الأكسجين لعضلات التمرين. هناك إعادة توزيع للدوران الجهازي ، بما في ذلك توسع الأوعية في الجلد والعضلات العاملة وتضيق الأوعية في الأعضاء الحشوية والعضلات غير العاملة. التأثير الصافي لإعادة توزيع الأوعية الدموية هو انخفاض في مقاومة الأوعية الدموية الجهازية.

تغييرات استخراج الأكسجين. بصرف النظر عن زيادة النتاج القلبي وإعادة توزيع الأوعية الدموية ، فإن الآلية الثالثة لتلبية متطلبات الأكسجين هي زيادة استخراج الأكسجين من الدم الشرياني ، مما يؤدي إلى زيادة اختلاف محتوى الأكسجين الشرياني الوريدي (المعادلة 1).

تغيرات الدورة الدموية الرئوية. كما تزداد الدورة الدموية الرئوية على الفور مع ممارسة الرياضة. تصبح الحويصلات الهوائية غير مملوءة بالتروية (من خلال تجنيد الشعيرات الدموية الرئوية) ، وتتلقى الوحدات غير المملوءة بالدم إمدادًا متزايدًا بالدم. نتيجة لذلك ، يزداد حجم الدم الرئوي والقدرة على الانتشار الرئوي للأكسجين.

تغييرات التهوية. مع زيادة تدفق الدم الرئوي ، يزداد كل من التهوية الدقيقة (VE) والتهوية السنخية (VA) بهذه الطريقة تنقل الرئتان المزيد من الأكسجين وثاني أكسيد الكربون وتواكب متطلبات التمثيل الغذائي. على الرغم من زيادة حجم المد والجزر (VT) ومعدل التنفس مع التمرين ، إلا أن الزيادة في VT في المراحل المبكرة تمثل معظم الارتفاع في VE و VA. في النقطة التي يقترب فيها VT من حوالي 60٪ من السعة الحيوية ، تأتي الزيادات الإضافية في التهوية من زيادة معدل التنفس.

التغيرات الدموية. على الرغم من أن معظم الزيادة في توصيل الأكسجين تُعزى إلى زيادة النتاج القلبي ، فقد يرتفع تركيز الهيموجلوبين لدى بعض الأفراد. يمكن أن يحدث هذا عن طريق دخول الخلايا الحمراء إلى الدورة الدموية من خزانات الطحال والنخاع ، وكذلك عن طريق تقليل حجم البلازما. لا يحدث ارتفاع الهيموجلوبين في الرياضيين المدربين تدريباً جيداً ، الذين يميلون إلى أن يكون لديهم حجم دم أعلى أثناء الراحة من عامة السكان. على أي حال ، فإن حجم زيادة الهيموجلوبين صغير ، حوالي 10٪ ، ولا يلعب دورًا مهمًا في زيادة توصيل الأكسجين أثناء التمرين.


ماذا يحدث لقلبك عند ممارسة الرياضة؟

عندما نتدرب ، نفكر عادة في عضلات الذراعين أو الساقين أو الظهر أو البطن. ومع ذلك ، فهذه ليست العضلات الوحيدة التي تزداد قوة بالتمارين المنتظمة.

يتمرن قلبك ، وهو عضو عضلي ، أثناء التمرين أيضًا. وظيفة قلبك بدوام كامل هي توزيع الدم في جميع أنحاء جسمك. عندما تنبض بقوة أكبر وأسرع ، يمكن أن تصبح أقوى وأكثر مرونة.

عندما تكون ثابتًا ، يجب أن ينبض قلبك ما بين 50 إلى 100 مرة في الدقيقة ليقع ضمن النطاق الطبيعي. لتضييق هذا الأمر قليلاً ، فإن قلوب معظم الناس تنبض ما بين 60 إلى 80 مرة في الدقيقة.

عندما تبدأ تمرينك ، ستبدأ عضلاتك في العمل بجدية أكبر وتطلب المزيد من الأكسجين. سيؤدي هذا الطلب إلى تحفيز الأعصاب السمبثاوية القلب على الخفقان بشكل أسرع وبقوة أكبر لزيادة تدفق الدم بشكل عام. ستعمل الأعصاب السمبثاوية أيضًا على تحفيز الأوردة ، مما يؤدي إلى انضغاطها. ستزيد هذه الأوردة الضيقة من سرعة تدفق الدم عبر جسمك. سيؤدي هذا في النهاية إلى زيادة كمية الدم العائد إلى القلب.

تعتمد سرعة ضخ قلبك أثناء التمرين على عدة عوامل مثل:

  • عمرك
  • مستوى لياقتك
  • شدة التمرين
  • قوة قلبك الكلية

القلب الناتج هو معدل الدم الذي يضخه القلب. يمكنك حساب هذا الناتج بضرب معدل ضربات القلب (معدل ضربات القلب) بحجم الدم الذي يخرجه القلب مع كل نبضة (حدة الصوت). عندما يضخ قلبك بكامل قوته ، يكون الناتج القلبي حوالي 20-25 لترًا في الدقيقة - مقارنة بـ 5 لترات في الدقيقة للقلب أثناء الراحة.

بمجرد الانتهاء من التمرين ، سيبدأ معدل ضربات قلبك في التباطؤ إلى وتيرته الطبيعية.

نظرًا لأن قلبك عبارة عن عضلة ، فيمكن أن يستفيد من الإجهاد إلى حد ما. تؤدي التمارين المتكررة إلى زيادة قوة قلبك ، مما يسهل توزيع الدم في جميع أنحاء الجسم. يعني القلب القوي أنه في كل مرة ينبض فيها قلبك ، يضخ المزيد والمزيد من الدم في جميع أنحاء جسمك. هذا يسمح لقلبك أن ينبض أقل ، مع الاستمرار في توزيع نفس كمية الدم. كل هذا يمكن أن يحافظ على ضغط الدم تحت السيطرة.

حافظ على صحة قلبك من خلال الفحوصات المنتظمة التي يقوم بها طبيبك. أليس لديك طبيب & # 8217t؟ ابحث عن واحد هنا.


ماذا يحدث لمتوسط ​​الضغط الجهازي أثناء بدء التمارين الهوائية؟ - مادة الاحياء

تمت مراجعة المادة
كيلي ، ج.أ ، وكيلي ، ك.س (2000). تمرين المقاومة التدريجي وضغط الدم أثناء الراحة: تحليل تلوي لتجارب معشاة ذات شواهد. ارتفاع ضغط الدم ، 35 ، 838-843.

مقدمة
يعد ارتفاع ضغط الدم أو ارتفاع ضغط الدم مشكلة صحية كبيرة تؤثر على 43 مليون أمريكي ، أي ما يقرب من 24 ٪ من سكان البلاد (Kelley & amp Kelly ، 2000). يتم تعريفه على أنه ضغط دم انقباضي و / أو ضغط دم انبساطي أكبر من 140/90 مم زئبق. هناك مليوني حالة جديدة من ارتفاع ضغط الدم كل عام ، ويقدر أن ثلثي الأمريكيين سيصابون بارتفاع ضغط الدم في وقت ما في سن الشيخوخة (Neiman 1998). ستدرس هذه المقالة تأثير التمارين الهوائية وارتفاع ضغط الدم ومراجعة الأبحاث الحديثة حول تأثير تمرين المقاومة التدريجي على ضغط الدم الانقباضي والانبساطي عند البالغين.

ارتفاع ضغط الدم مشكلة صحية
يقتل ارتفاع ضغط الدم أكثر من 37000 أمريكي كل عام ويساهم في وفاة 700000 فرد (Neiman 1998). قد يؤدي ارتفاع ضغط الدم عند عدم اكتشافه وعدم علاجه إلى عدد من المشكلات غير الطبيعية. يبدأ القلب أحيانًا في الزيادة في الحجم ، مما قد يؤدي في النهاية إلى فشل القلب. غالبًا ما تبدأ الأوعية الدموية في الكلى في الضيق ، مما قد يؤدي إلى الفشل الكلوي. يمكن أن تتطور الأوعية الدموية في الدماغ إلى عيوب صغيرة في الجدار ، تُعرف باسم تمدد الأوعية الدموية ، والتي تؤدي في كثير من الأحيان إلى السكتة الدماغية. أخيرًا ، يؤدي ارتفاع ضغط الدم أحيانًا إلى تصلب الشرايين في جميع أنحاء الجسم ، مما قد يؤدي إلى نوبة قلبية أو سكتة دماغية أو فشل كلوي. في المناطق السكانية والمجتمعات التي يوجد فيها الخمول البدني والسمنة ، وتناول الملح والكحول مرتفعًا ، يكون ارتفاع ضغط الدم أمرًا شائعًا (Neiman 1998).

وصفة التمارين الهوائية لخفض ضغط الدم المرتفع
تتضمن وصفة التمارين الهوائية لخفض ضغط الدم أثناء الراحة تمارين هوائية مكثفة بشكل معتدل بنسبة 40٪ إلى 60٪ من VO2max ، لمدة 30 إلى 45 دقيقة ، في معظم أيام الأسبوع. التمارين الهوائية هي تدخل فعال في خفض ومنع حدوث ارتفاع ضغط الدم. أولئك الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الطبيعي المرتفع والمرحلة 1 (انظر الجدول 1) قد يتوقعون انخفاضًا يصل إلى 8 & # 150 10 ملم زئبق و 6 & # 150 10 ملم زئبقي في ضغط الدم الانقباضي والانبساطي ، على التوالي ، بسبب التأثير المستقل للتمارين الهوائية (نيمان 1998). من المثير للاهتمام أن نلاحظ أن معظم انخفاض ضغط الدم الانقباضي والانبساطي لدى المصابين بارتفاع ضغط الدم يحدث في غضون أسابيع قليلة من التدريب الهوائي المستمر. الآلية الدقيقة لكيفية مساعدة التمارين الهوائية على خفض ضغط الدم المرتفع غير واضحة ، ولكن يُفترض أن التغيرات البيوكيميائية والعصبية والهرمونية في جدران الأوعية الدموية تؤدي إلى استرخاء حاد وطويل الأمد للأوعية الدموية.

ما مدى فعالية تمرين المقاومة في خفض ضغط الدم؟
لم يكن البحث واضحًا فيما يتعلق بالعلاقة بين تمارين المقاومة التقدمية والأفراد المصابين بارتفاع ضغط الدم. تم انتقاد الدراسات في هذا المجال لوجود عينة صغيرة من السكان وعدم كفاية تصميمات البحث. ومع ذلك ، استخدم Kelley and Kelley (2000) مؤخرًا تقنية بحث كمي قوية تُعرف باسم التحليل التلوي ، للتأكد بشكل أفضل مما هو معروف حقًا عن استخدام تمرين المقاومة كتدخل غير دوائي في خفض ضغط الدم عند البالغين. باستخدام هذا التصميم الإحصائي المعقد ، خلص هؤلاء الباحثون إلى أن المشاركة في تمارين المقاومة تؤدي إلى انخفاض بنسبة 2٪ تقريبًا و 4٪ في ضغط الدم الانقباضي والانبساطي على التوالي. كانت مدة التدريب في جميع الدراسات من 6 إلى 30 أسبوعًا ، بمتوسط ​​فترة تدريب 14 أسبوعًا. وتراوح التكرار من 2 إلى 5 مرات في الأسبوع ، بمتوسط ​​3 مرات في الأسبوع. تراوحت الشدة من 30٪ إلى 90٪ 1-RM ، بمتوسط ​​35٪ 1-RM. تراوحت مدة كل جلسة من 20 إلى 60 دقيقة ، بمتوسط ​​مدة الجلسة 38 دقيقة. تراوح عدد المجموعات لكل تمرين من 1 إلى 4 ، بمتوسط ​​مجموعتين. وتراوح عدد التدريبات من 6 إلى 14 تمارين بمتوسط ​​10 تمارين. لم يتم الإبلاغ عن الوسائل الخاصة بالعدد الفعلي للتكرار والراحة بين المجموعات في جميع التحقيقات ، لذلك لا يمكن الإبلاغ عن هذه المعلومات إلا في النطاقات. تراوح عدد التكرارات من 5 إلى 50 تكرارًا ، وتراوحت البقية بين المجموعات من 15 إلى 120 ثانية.

يشير التحليل التلوي إلى أن تمرين المقاومة التدريجي له انخفاضات متواضعة في ضغط الدم الانقباضي والانبساطي أثناء الراحة. من المهم أن نلاحظ أنه حتى التخفيضات الصغيرة في ضغط الدم لها تأثير مفيد في الحد من الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والوفيات (Kelley and Kelley 2000). من النتائج المثيرة للاهتمام لهذا التحقيق أن بروتوكولات التدريب الدائري تؤدي إلى تغيرات مماثلة في ضغط الدم كما تفعل تصاميم٪ 1-RM التقليدية. يقترح الباحثون أقصى درجات الحذر عند وصف تمارين مقاومة عالية الكثافة لمن يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، حيث لوحظت ذروة قيم ضغط الدم الانقباضي والانبساطي 320 و 250 ملم زئبقي مع هذا النوع من التدريب.

افكار اخيرة
في السابق ، تم نصح الأفراد المصابين بارتفاع ضغط الدم بعدم المشاركة في برامج تمارين المقاومة بسبب مخاوف من استجابة ضغط الدم المرتفع بشكل غير عادي. ومع ذلك ، من مراجعة البحث هذه ، يبدو أنه قد يُوصى بتدريبات الوزن المعتدلة الشدة والتدريب الدائري كجزء من برنامج تمارين شامل يساعد على تحسين نوعية الحياة وتقليل مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.


الشريط الجانبي 1. استجابة ضغط الدم للتمارين الهوائية
أثناء ممارسة الرياضة في وضع مستقيم ، تتمثل الاستجابة الطبيعية لضغط الدم في ملاحظة زيادة تدريجية في ضغط الدم الانقباضي دون تغيير أو حتى انخفاض طفيف في ضغط الدم الانبساطي. يرجع الانخفاض الطفيف في ضغط الدم الانبساطي في المقام الأول إلى توسع الأوعية الدموية في الشرايين من نوبة التمرين. وبالتالي ، فإن التوسع في حجم الشريان قد يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم خلال المرحلة الانبساطية. يعتبر فشل ضغط الدم الانقباضي في الارتفاع مع زيادة شدته (يسمى انخفاض ضغط الدم الجهد) أمرًا غير طبيعي ، وقد يحدث في المرضى الذين يعانون من عدد من مشاكل القلب والأوعية الدموية. على العكس من ذلك ، فإن الزيادة في ضغط الدم الانبساطي بأكثر من 10 مم زئبق أثناء أو بعد التمرين يمثل شكلاً غير مستقر من ارتفاع ضغط الدم ، وقد يترافق مع مرض الشريان التاجي. بعد التمرين ، ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي تدريجيًا أثناء التعافي النشط. مع الانتعاش السلبي (مثل الجلوس) ، قد ينخفض ​​ضغط الدم الانقباضي فجأة بسبب تجمع الدم في المناطق الطرفية من الجسم. قد يكون هناك أيضًا انخفاض في ضغط الدم الانبساطي ، أثناء مرحلة التعافي من التمرين بسبب توسع الأوعية. الأشخاص الذين يتناولون الأدوية سيكون لديهم استجابات متغيرة للتمرين. لذلك من الحكمة الاتصال بممارسيهم الصحيين ليكونوا على دراية بما يمكن اعتباره معياريًا في ظل هذه الظروف.

* بناءً على متوسط ​​قراءتين أو أكثر مأخوذة في كل مرة مرتين أو أكثر. عندما يقع ضغط الدم الانبساطي وضغط الدم الانقباضي في فئات مختلفة ، يجب اختيار الفئة الأعلى للتصنيف.


مراجع إضافية:
اللجنة الوطنية المشتركة للوقاية من ارتفاع ضغط الدم واكتشافه وتقييمه وعلاجه. (1997). التقرير السادس للجنة الوطنية المشتركة للوقاية من ارتفاع ضغط الدم واكتشافه وتقييمه وعلاجه. محفوظات الطب الباطني. 157: 2413-2444.


استجابة ضغط الدم المبالغ فيها

في الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، يمكن أن تحدث زيادة أكبر من المتوقع في الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي مع ممارسة الرياضة. على وجه التحديد ، تعتبر مستويات الضغط الانقباضي التي تزيد عن 190 عند النساء وأكثر من 210 عند الرجال ارتفاع ضغط الدم ويجب تقييمها ، لأن هذه الاستجابة المبالغ فيها لضغط الدم تكون عادة نتيجة لتصلب الشرايين وزيادة المقاومة المحيطية - وترتبط بالمخاطر المستقبلية لارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب. في الأشخاص المصابين بمرض القلب التاجي ، قد يحدث انخفاض غير طبيعي في ضغط الدم الانقباضي والانبساطي أثناء التمرين ، وهذا يتطلب أيضًا تقييمًا سريعًا. يجب على أي شخص يعاني من ارتفاع ضغط الدم أو أمراض القلب أن يطلب ويتبع نصائح الطبيب من أجل دمج التمارين بأمان في أسلوب حياته.


استجابة ضغط الدم الانقباضي الطبيعي

الاستجابة الطبيعية لضغط الدم الانقباضي للتمارين الديناميكية المستقيمة المستخدمة أثناء اختبار مخطط كهربية القلب هي زيادة تدريجية. مع زيادة عبء العمل بشكل تدريجي ، من المتوقع أن يرتفع ضغط الدم الانقباضي أيضًا. قد يستقر ضغط الدم عند الوصول إلى ذروة التمرين أو الإرهاق.


التكيفات القلبية

أثناء التمرين ، يتعرض القلب لضغوط الدورة الدموية المتقطعة من الضغط الزائد أو زيادة الحجم أو كليهما. لتطبيع مثل هذا الإجهاد وتلبية الطلب النظامي على زيادة إمدادات الدم ، يخضع القلب للتكيف المورفولوجي مع التمارين المتكررة عن طريق زيادة كتلته ، في المقام الأول من خلال زيادة سمك جدار حجرة البطين. هذه الزيادة في حجم القلب هي في المقام الأول نتيجة لزيادة حجم خلايا عضلة القلب الفردية المتمايزة نهائياً (75). عادةً ما يحدث إعادة التشكيل التكيفي للقلب استجابةً للتمرين مع الحفاظ على وظيفة الانقباض أو تعزيزها. يتناقض هذا مع إعادة التشكيل المرضي بسبب الضغط الزائد المزمن المستمر (على سبيل المثال ، أثناء ارتفاع ضغط الدم أو تضيق الأبهر) ، والذي يمكن أن يؤدي إلى فقدان وظيفة الانقباض وفشل القلب (76).

حدد العمل الأخير في نماذج تمارين الحيوانات التجريبية العديد من التعديلات الخلوية والجزيئية المتضمنة في برنامج النمو الفسيولوجي للقلب الذي يصاحب التكييف الرياضي. في حين أن إعادة التشكيل المرضي للقلب يرتبط بانخفاض في إنتاج الطاقة المؤكسدة عن طريق أكسدة الأحماض الدهنية وزيادة الاعتماد على استخدام الجلوكوز ، يتم تعزيز التولد الحيوي للميتوكوندريا والقدرة على أكسدة الأحماض الدهنية بعد التمرين (77 ، 78). تشير دراسة حديثة إلى أن التغيرات في نشاط حال السكر في عضلة القلب أثناء التمرين الحاد وفترة التعافي اللاحقة يمكن أن تلعب أيضًا دورًا مهمًا في تنظيم التعبير عن الجينات الأيضية وإعادة تشكيل القلب (79). من المحتمل في بداية هذه التغييرات الأيضية ، كشفت الدراسات أيضًا عن دور مهيمن لـ IGF-1 وإشارات مستقبلات الأنسولين ، عبر مسار PI3K / Akt1 الذي يؤدي إلى تنشيط مسارات النسخ المرتبطة بتخليق البروتين وتضخمه (80 ، 81). حددت المناهج غير المستهدفة محددات رئيسية أخرى لبرامج النسخ التي تدفع الاستجابة الضخامية التي يسببها التمرين. على سبيل المثال ، تم الإبلاغ عن أن التخفيض الناجم عن التمرين في التعبير عن بروتين ربط مُحسِّن CCAAT & # x003b2 (C / EBP & # x003b2) يخفف من تنظيمه السلبي من خلال المعاملات التفاعلية CBP / p300 مع المجال الطرفي الغني بـ ED -4 (مقتبس 4) (82). تم العثور على تنشيط Cited4 ليكون ضروريًا لتضخم القلب الناجم عن ممارسة الرياضة ، كما أن الإفراط في التعبير عن الجين الخاص بالقلب يكفي لزيادة كتلة القلب والحماية من الإصابة بنقص التروية / ضخه (83). مسارات النسخ الأخرى المعروفة بتنشيطها من خلال المحفزات المرضية والتضخم القلبي ، مثل NFATc2 ، يتم تقليلها في نماذج التمرين (79 ، 84) ، مما يشير إلى أن بعض مسارات الإشارات التي يتم تنشيطها أثناء برنامج النمو الناجم عن التمرين قد تقاوم بشكل مباشر عوامل محددة تعزز إعادة التشكيل المرضي .

بالإضافة إلى إعادة التشكيل الأيضي والجزيئي ، يمكن أن تعزز التمارين أيضًا التكيف الوظيفي للقلب ، مما قد يؤدي في النهاية إلى زيادة النتاج القلبي وتقليل مخاطر عدم انتظام ضربات القلب. أظهرت الدراسات السريرية أن الأفراد المدربين على التمارين الرياضية قد حسّنوا وظيفة الانقباض والانبساطات (85 ، 86) ، بينما أظهرت نتائج الدراسات التي تستخدم نماذج حيوانية للتمارين الرياضية أن تمارين التحمل تعزز سرعات تقلص واسترخاء عضلة القلب وتوليد القوة (87 & # x0201390). قد يكون تأثير التمرين على وظيفة انقباض عضلة القلب مرتبطًا بالتغيرات في معدلات ارتفاع وانحلال عابر Ca 2+ داخل الخلايا ، ربما بسبب كفاءة الاقتران المعززة بين دخول Ca 2+ بوساطة قناة L-type Ca 2+ وتفعيل subarcolemmal مستقبلات ريانودين (RyR ، أي إطلاق الكالسيوم الناجم عن الكالسيوم) ، وزيادة التعبير والنشاط لشبكة الساركويندوبلازمية Ca 2+ ATPase (SERCA2a) ومبادل الصوديوم والكالسيوم (NCX) (88 ، 91 ، 92). بالإضافة إلى ذلك ، قد تصبح حساسية الجهاز العضلي القلبي المقلص أكثر حساسية تجاه الكالسيوم 2+ ، مما ينتج عنه قوة تقلص أكبر عند [Ca 2+]. أنا، التمرين التالي ، (93). قد تعتمد هذه التغييرات جزئيًا على الأقل على تنظيم مضاد الحمضية Na + / H + والتنظيم المتغير لدرجة الحموضة داخل الخلايا.

أثناء إعادة التشكيل المرضي للقلب ، يمكن أن ينتج عدم الاستقرار الكهربائي عن نقص في تنظيم الوحدات الفرعية لقناة أيونات القلب الرئيسية المرتبطة بإعادة الاستقطاب المحتمل للعمل بالنسبة إلى زيادة حجم الخلية العضلية (94). على النقيض من ذلك ، فإن زيادة حجم الخلايا العضلية في التضخم الفسيولوجي يرتبط بانتعاش التيارات المزيلة للاستقطاب وعودة الاستقطاب ، والتي قد تكون وقائية ضد الإشارات الكهربائية غير الطبيعية في القلب المتكيف (95 ، 96). على سبيل المثال ، تم العثور على خلايا عضلية القلب المعزولة من الفئران بعد 4 أسابيع من تدريب السباحة لديها ارتفاع في الكثافة الخارجية K + الحالية (على سبيل المثال ، Iإلى و، أناك ، بطيء، أناss، و اناك 1) وزيادة التعبير عن المكونات الجزيئية الأساسية Kv و Kir بالتوازي مع الزيادات في مستويات البروتين الكلية (96). ومن المثير للاهتمام ، وجدت دراسة متابعة أنه في حين أن الزيادات في تعبير الوحدة الفرعية للقناة K + بعد التمرين يتطلب PI3K ، فإن هذه التغييرات تحدث بشكل مستقل عن Akt1 والتضخم (97).


وظيفة القلب والأوعية الدموية بعد التمارين الهوائية

لغرض هذه المراجعة ، سيتم اعتبار التمارين الهوائية على أنها تمرين عضلي كبير أو صغير (على سبيل المثال ، ركوب الدراجات ، تمديد الركبة الديناميكي) يتم إجراؤه لمدة 20 دقيقة على الأقل. بشكل عام ، هناك تأثير يعتمد على الجرعة من الشدة والمدة على التغيرات القلبية الوعائية بعد التمرين ، على الرغم من وجود بعض التناقضات في الأدبيات ، وقد يكون انخفاض ضغط الدم بعد التمرين متشابهًا عبر مجموعة واسعة من الشدة والمدد (8 ، 47). تظهر هذه التغيرات في القلب والأوعية الدموية أيضًا بعد التمرين المستمر والمتقطع ، بافتراض أن إجمالي العمل قابل للمقارنة. بشكل عام ، بعد التمرين الديناميكي للجسم بأكمله لمدة وشدة معتدلة ، يكون حجم الزيادة في توصيل الأوعية الدموية (أو انخفاض مقاومة الأوعية الدموية) أكبر من الارتفاعات في النتاج القلبي ، مما يعني أن توسع الأوعية هو المحرك لانخفاض الضغط ( 23). ومع ذلك ، في حالات مثل التعافي السلبي في الوضع المستقيم ، يمكن أن يؤدي فقدان مضخة العضلات في مواجهة تجمع الجاذبية للدم في الأطراف التابعة إلى تقليل العودة الوريدية والضغط الوريدي المركزي والحمل المسبق للقلب ، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الدم الشديد والإغماء (26).

يستمر توسع الأوعية المستمر الذي يكمن وراء انخفاض ضغط الدم بعد التمرين لعدة ساعات ، ويُعرف باسم توسع الأوعية المستمر بعد التمرين. يحدث إلى حد كبير داخل الأسرة الوعائية للعضلات الهيكلية النشطة سابقًا (28) مع مساهمة أقل من العضلات الهيكلية غير النشطة (15 ، 30). والجدير بالذكر أن التوصيل الوعائي في الأسِرَّة الوعائية الحشوية (65) والجلدية (80) والدماغية (81) تظل دون تغيير بالنسبة إلى ما قبل التمرين. كان Halliwill وزملاؤه (28) أول من أظهر أن توسع الأوعية بعد التمرين المستمر يتم بوساطة آليات عصبية مركزية مشتركة (إعادة ضبط منعكس الضغط الشرياني) وآليات توسيع الأوعية المحلية. يتم تحويل منعكس الضغط الشرياني إلى أسفل وإلى اليسار ، بحيث يتم تقليل هذا النشاط الودي على الرغم من العمل بضغط منخفض. يرتبط هذا بالتغيرات في تعافي معدل ضربات القلب وتقلبه بين النبضات (أي تقلب معدل ضربات القلب). على الرغم من أن التعافي الفوري لمعدل ضربات القلب (المرحلة السريعة) بعد التمرينات الهوائية يرجع فقط إلى إعادة التنشيط السمبتاوي ، يُعتقد أن المرحلة البطيئة من التعافي ترجع إلى انسحاب التدفق الودي الذي يستمر لمدة 90 دقيقة بعد التمرين (61 ، 75).

من المحتمل أن يحدث توسع الأوعية داخل العضلات الهيكلية غير النشطة عن طريق إعادة ضبط الانعكاس الضغطي الشرياني وما ينتج عنه من انخفاض في نغمة مضيق الأوعية الودي. على العكس من ذلك ، ينتج توسع الأوعية داخل العضلات الهيكلية النشطة سابقًا عن إعادة ضبط منعكس الضغط الشرياني المشترك ، وتثبيط نقل الأوعية الدموية ، وإطلاق مواد موسعة للأوعية الدموية. لإجراء مراجعة شاملة لمناطق الدماغ المحددة والمسارات والناقلات العصبية والمستقبلات المشاركة في التوسط في إعادة ضبط منعكس الضغط الشرياني وتثبيط الودي المرتبط به ، تتم إحالة القراء إلى العمل الممتاز الذي قام به تشين وبونهام (13).

لقد تطور فهمنا لآليات التوسعة المحلية لتوسيع الأوعية بعد التمرين بشكل كبير خلال العقد الماضي من خلال عمل Halliwill وزملائه. توضح دراساتهم أن توسع الأوعية لا يعتمد على أكسيد النيتريك (26) ، أو البروستانويد (41) ، أو التغيرات في حساسية مستقبلات ألفا الأدرينالية (25) ، ولكن هذا الهستامين (كما هو موضح من خلال استخدام جرعة عالية من الهيستامين H).1 و ح2 مضادات المستقبلات) لها دور إلزامي كوسيط أساسي لتوسيع الأوعية بعد التمرين المستمر (42 ، 50 ، 51). يتم منع توسع الأوعية بعد التمرين المستمر بعد 60 دقيقة من التدوير متوسط ​​الشدة بنسبة 80٪ عندما يتم حظر مستقبلات الهستامين. يُفترض أن نسبة الـ 20٪ المتبقية التي لا تتأثر بحصار الهيستامين ناتجة عن إعادة ضبط الانعكاس الضغطي والانسحاب الودي ، لأنه لا يظهر بعد تمرين تمديد الركبة الديناميكي أحادي الجانب (3) ، وهو نموذج يفتقر إلى إعادة ضبط الضغط المنعكس الملحوظ بعد ركوب الدراجات (10).

في الآونة الأخيرة ، أظهر روميرو وزملاؤه (74) أن الهيستامين مرتفع في العضلات الهيكلية النشطة سابقًا لدى البشر ، وهو ما يتوافق مع الأدلة غير المباشرة في نماذج القوارض (2 ، 19 ، 59 ، 83). بالإضافة إلى ذلك ، روميرو وآخرون. (74) ، باستخدام التحليل الدقيق للعضلات الهيكلية ، تمكنوا من تحديد أن تحلل الخلايا البدينة وتشكيل de novo عبر هيستيدين ديكاربوكسيلاز (الإنزيم المسؤول عن تحويل الهيستدين إلى الهيستامين) يساهم في تكوين الهيستامين وتوسع الأوعية بعد التمرين المستمر ، وهو نموذج ممثل في الشكل .1.

رسم بياني 1.مصادر الهيستامين في العضلات الهيكلية بعد التمرين. يساهم تحلل الخلايا البدينة وتشكيل de novo عبر هيستيدين ديكاربوكسيلاز (HDC ، الإنزيم المسؤول عن تحويل الهيستدين إلى الهيستامين) في تكوين الهيستامين وتوسع الأوعية بعد التمرين المستمر عن طريق تنشيط الهيستامين H1 و ح2 مستقبلات. بالإضافة إلى توسع الأوعية ، فإن للهستامين تأثيرات واسعة على نسخة التمرين (45 ، 73 ، 74). [تم التعديل بإذن من (24).]

من الواضح الآن أن الهيستامين ، يتشكل وينطلق داخل أنسجة العضلات الهيكلية النشطة ، ثم التنشيط اللاحق للهستامين H.1 و ح2 المستقبلات ، يتوسط استمرار توسع الأوعية بعد التمرين. ومع ذلك ، فإن العوامل ذات الصلة بممارسة التمرين الأولي التي تحكم هذه العملية تظل غير محددة. بالنظر إلى البيئة الديناميكية داخل العضلات الهيكلية النشطة ، تم افتراض عدد من الآليات على أنها المحفز الأولي لهذا المسار لتوسيع الأوعية بعد التمرين المستمر ، بما في ذلك زيادة درجة الحرارة ، والاهتزاز ، وإجهاد القص ، والسيتوكينات ، والإجهاد التأكسدي (24). على هذا المنوال ، روميرو وآخرون. (72) فحص ما إذا كان الإجهاد التأكسدي الناجم عن التمرين عاملاً ضروريًا. وجدوا أن التسريب الجهازي لجرعة عالية من مضادات الأكسدة لم يكن له أي تأثير على توسع الأوعية بعد التمرين ، مما يشير إلى أن الإجهاد التأكسدي الناجم عن التمرين ليس إلزاميًا. حتى الآن ، لا يزال المشغل المتعلق بالتمرين لإفراز الهيستامين بعيد المنال.


أسئلة مشابهة

إنجليزي

1. أنا في الرياضة. (ما معنى هذه الجملة؟) 2. التمرين مفيد للصحة. 2-1. التمرين مفيد للصحة. 2-2. التمرين مفيد لصحتك. 2-3. التمرين مفيد للناس. (هل كلها صحيحة؟) 3.

الصحة واللياقة والتغذية

تحقق من إجاباتي من فضلك 1. المصطلحات "اللياقة الهوائية" و "اللياقة القلبية التنفسية" تعني نفس الشيء. صواب * خطأ 2. تشير المدة إلى مقدار الوقت الذي تستغرقه جلسة الأيروبيك. صحيح * خطأ 3. التردد يشير إلى مدى صعوبة

علم

وصف تدفق الدم في جسم الإنسان ، بما في ذلك عبر كل من غرف القلب الأربع. اشرح كيف يتغير الدم أثناء تحركه عبر مواقع مختلفة في الجسم.

كيمياء

عند درجة حرارة الجسم العادية (37 درجة مئوية) ، تكون قابلية ذوبان N2 في الماء عند ملامسة الهواء عند الضغط الجوي العادي (1.0 ضغط جوي) 0.015 جم / لتر. الهواء حوالي 78 مول٪ N2. أ) احسب عدد مولات N_2 المذابة لكل

علم

اشرح ماذا سيحدث إذا توقف لسان المزمار عن العمل بشكل صحيح. ج: سيتعين عليك الذهاب إلى غسيل الكلى لتصفية دمك كل يوم ب. سيتعين عليك استخدام جهاز الاستنشاق عندما تزعجك حبوب اللقاح أو الغبار بشكل متكرر.

التعليم الجسدي

توقف شريكك في التدريب عن استخدام الدواسات أثناء حصة التدرب التي تحضرها كلاكما. إنها تريد التحقق من مستوى شدة التمرين. لديك قطعة من تقنية التمرين لهذه الوظيفة ويمكنك الاستمرار في استخدام الدواسة أثناء ذلك

هيلث بلز المساعدة

الأوعية الدموية التي تنقل الدم بعيدًا عن القلب إلى باقي الجسم هي ... خلايا الدم الحمراء ****** لخلايا الدم والصفائح الدموية 4. أي مكون من مكونات الدم يستخدم للمساعدة في تكوين قشرة بعد قطع إصبعك ؟

إعادة النشر المسبق

مرحبًا ، أحاول معرفة كيفية حل هذه المشكلة ، لكن لا أعرف من أين أبدأ. أعتقد أن بعض المعلومات مفقودة. ضغط الدم: تعمل الوظيفة P = 120 + 30Sin 2pi (t) على قياس ضغط الدم (بالمليمترات الزئبقية) من أجل

علم

جهاز نقل الجسم 1) أي مما يلي ليس من وظائف الجهاز الدوري؟ : يكسر الجزيئات الكبيرة ***: يوصل الأكسجين لخلايا الجسم: يزيل ثاني أكسيد الكربون من خلايا الجسم: يحارب العدوى 2)

مادة الاحياء

يمكن أن يؤدي الإرهاق الحراري الناجم عن تعرض الشخص للحرارة إلى الضعف أو الانهيار. عادة ما ينطوي على انخفاض في ضغط الدم. اشرح لماذا يمكن أن يتسبب تعديل التوازن مع الحرارة في انخفاض ضغط الدم.

الإحصاء

من بين 1735 شخصًا قدموا إلى بنك الدم للتبرع بالدم ، كان 373 شخصًا يعانون من ارتفاع ضغط الدم. قدر احتمالية إصابة الشخص التالي الذي يأتي للتبرع بالدم بارتفاع ضغط الدم.

الثابتة والمتنقلة الرياضيات مساعدة

معامل الارتباط لضغط الدم وكمية الخضار التي يتم تناولها في مجموعة من الناس هو 0.7. حلل العبارة التالية: ينتج ارتفاع ضغط الدم عن عدم تناول الخضار. هل هذا معقول


قريسي الأول: آثار التمارين الخفيفة والمتوسطة والشديدة على ضغط العين لدى الأشخاص المستقرين. حوليات علم الأحياء البشري. 1995 ، 22 (6): 545-553. 10.1080/03014469500004202.

Lampert P, Cooper KH, Culver JF, Tredicl TJ: The effect of exercise on intraocular pressure. American Journal of Ophthalmolog. 1967, 63: 1673-1676.

Ashkenazi I, Melamed S, Blumenthal M: The effect of continuous strenuous exercise on intraocular pressure. استثمر Ophthalmol Vis Sci. 1992, 33: 2874-7.

Güngör K, Beydaği H, Bekir N, Arslan C, Süer C, Erbağci I, Ergenoğlu T, Aynacioğlu AS: The impact of acute dynamic exercise on intraocular pressure: role of the beta2-adrenergic receptor polymorphism. J Int Med Res. 2002, 30: 26-33.

Harris A, Malinovsky V, Martin B: Correlates of acute exercise induced ocular hypotension. استثمر Ophthalmol Vis Sci. 1994, 35: 3852-7.

Haynes WL, Johnson AT, Alward WL: Effects of jogging exercise on patients with the pigmentary dispersion syndrome and pigmentary glaucoma. طب العيون. 1992, 99: 1096-103.

Karabatakis VE, Natsis KI, Chatzibalis TE: Correlating intraocular pressure, blood pressure, and heart rate changes after jogging. Eur J العيون. 2004, 14: 117-22.

Kielar RA, Teraslinna P, Rowe DG: Standardized aerobic and anaerobic exercise: differential effects on intraocular tension, blood pH, and lactate. Invest Ophthalmol. 1975, 14: 782-5.

Lanigan LP, Clark CV, Hill DW: Intraocular pressure responses to systemic autonomic stimulation. عين. 1989, 3: 477-83.

Martin B, Harris A, Hammel T: Mechanism of exercise-induced ocular hypotension. استثمر Ophthalmol Vis Sci. 1999, 40: 1011-5.

Mastropasqua L, Carpineto P, Ciancaglini M, Gallenga PE: The effectiveness of dapiprazole in preventing exercise-induced IOP increase in patients with pigmentary dispersion syndrome. Int Ophthalmol. 1996, 19: 359-62. 10.1007/BF00130855.

Orgul S, Flammer J: Moderate exertion lasting only seconds reduces intraocular pressure. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1994, 232: 262-4. 10.1007/BF00194474.

Passo MS, Goldberg L, Elliot DL: Exercise training reduces intraocular pressure among subjects suspected of having glaucoma. Arch Ophthalmol. 1991, 109: 1096-8.

Qureshi IA: The effects of mild, moderate and severe exercise on intraocular pressure in glaucoma patients. Jpn J Physiol. 1995, 45: 561-9. 10.2170/jjphysiol.45.561.

Shah P, Whittaker KW, Wells AP, Khaw PT: Exercise-induced visual loss associated with advanced glaucoma. عين. 2003, 17 (1): 112-3. 10.1038/sj.eye.6700259.

Stewart RH, LeBlanc R, Becker B: Effects of exercise on aqueous dynamics. Am J Ophthalmol. 1970, 69: 245-8.

Ozmerdivenli R, Simsek E, Bulut S, Karacabey K, Saygin O: Comparison of the effects of acute and regular exercise on intraocular pressure in Turkish athlete and sedentarians. Int J Neurosc. 2006, 116 (3): 351-60. 10.1080/00207450500442288.

Myers KJ: The effect of aerobic exercise on intraocular pressure. Invest Ophthalmol. 1974, 13: 74-76.

Shapiro A, Shoenfeld Y, Shapiro Y: The effect of standardized submaximal work load on intraocular pressure. Br J Ophthalmol. 1978, 62: 679-681. 10.1136/bjo.62.10.679.

Pandolh M, Kwaan HC: Fibrinolysis in the anterior segment of the eye. Archives of Ophthalmology. 1967, 77: 99-104.

Biggs R, Macfarlane RG, Pilling J: Observations on fibrinolysis. لانسيت. 1947, 1: 402-409. 10.1016/S0140-6736(47)91226-9.

Shapiro A, Wolf E, Ferber I, Merin S: The Effect of Physical Activity on the Intraocular Pressure of Glaucomatous Patients. Eur J Appl Physiol. 1983, 52: 136-38. 10.1007/BF00429041.

Larsson LI: Intraocular pressure over 24 hours after single-dose administration of latanoprost 0.005% in healthy volunteers. A randomized, double-mask, placebo controlled, cross-over single center study. Acta Ophtalmol Scand. 2001, 79: 567-71. 10.1034/j.1600-0420.2001.790604.x.


شاهد الفيديو: د. مدحت خليل يكشف عن رقم الضغط المثالي للإنسان (شهر نوفمبر 2022).