معلومة

كيف تقارن نماذج التطور لعمل افتراضات حول الاختيار؟

كيف تقارن نماذج التطور لعمل افتراضات حول الاختيار؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

أجد صعوبة في فهم مفهوم مقارنة نماذج التطور مع LRT. لدي النماذج التالية: M0 (حياد) ، M1A (اختيار سلبي) و M2a (اختيار إيجابي) مع النتائج التالية من أقصى احتمال:

M0: ث = 0.81 ؛ lnL = -5702.55 M1a: wo = 0.50 ، po = 0.65 ؛ w1 = 1.0 ، p1 = 0.35 ؛ lnL = -5650.21 M2a: wo = 0.46 ، po = 0.64 ؛ w1 = 1.0 ، p1 = 0.25 ؛ w2 = 2.38 ، p2 = 0.11 ؛ lnL = -5632.10.

أريد إجراء اختبار نسبة الاحتمالية لمقارنة النماذج ووضع افتراضات حول الضغوط الانتقائية على التسلسلات التي تم تحليلها. لذلك ، أقارن أولاً بين M0 و M1a وحساب LRT = 2 (lnL1-lnL0) = 104.68.

الآن أريد إلقاء نظرة على طاولة الطاقة ، ولكن ما الذي أستخدمه هناك؟ هل من المفترض أن أستخدم قيمة po للنموذج M1a؟ وإذا تجاوزت هذه القيمة قيمة p في الجدول ، فسيتم اختيار النموذج الأبسط؟


تعتمد إجابة هذا السؤال بشدة على كيفية صياغة النماذج المختلفة. هل أنت على سبيل المثال تحسب هذا من dN / dS من محاذاة تسلسل؟ أو تستند إلى نماذج صريحة للتطور الوراثي؟ يمكن أن يكون لتلك الصيغ مختلفة تماما. يبدو أن أسماء النماذج التي تستخدمها قد تأتي من PAML ، لكن هذا ليس واضحًا. هناك بعض التمارين لهذه الحالة المحددة في مكان آخر.

أفترض أن ما تطلبه حقًا هو عدد درجات حرية الاستخدام عند حساب قيمة p.

بالنسبة لهذا السؤال ، عليك التفكير قليلاً في LRT. ما يطلبه حقًا هو "هل أشرح البيانات بشكل أفضل من خلال إضافة معلمات إلى نموذج (مع مراعاة حقيقة أن الاحتمالية ستزداد بحكم التعريف مع المزيد من المعلمات)؟"

إذن ما تحتاج إلى تحديده أولاً هو ماهية معلمات النماذج الخاصة بك. بافتراض أن النماذج "متداخلة" ، يمكنك فقط استخدام الاختلاف في عدد المعلمات كدرجات الحرية. تعني كلمة "متداخل" في هذا السياق أن النموذج الأساسي (مثل H0 ، وربما M0 بالنسبة لك) لا يحتوي على معلمات مفقودة للنموذج البديل (الذي يُفترض أنه يحتوي على مزيد من المعلمات).

أكثر مرونة من LRT هي أشياء مثل AIC ، التي تتخلص من مربع Chi وتحسب فقط قيمة من الاحتمالية ورقم معلمة النموذج. يعمل هذا بشكل جيد في الممارسة العملية ولطيف لأنه أكثر مرونة وتقنية مقارنة نموذج أقل تعقيدًا من تقنية LRT. يمكنك أيضًا استخدام AIC لمقارنة النماذج غير المتداخلة ، والتي لا تعمل حقًا مع LRT.

وآمل أن يساعد هذا.


ملاحظات المحاضرة

يقدم هذا القسم الخطوط العريضة والأسئلة لعدد قليل من جلسات المحاضرات. ملاحظات محاضرة إضافية وشيكة.

ملفات ملاحظات المحاضرة.
LEC # المواضيع
1 مقدمة: الأنظمة الديناميكية الأساسية للتطور (PDF)
6 التطور على المستوى الجزيئي 1 (PDF)
19 نماذج الأمراض وتفاعلات الطفيليات المضيفة (PDF)

مقارنة التفسيرات لـ & quotTrade-offs & quot في النظرية الداروينية والمعرف

يشير الداروينيون ومنظرو التصميم الذكي إلى & quottrade-offs & quot في الأنظمة الحية ، لكنهم يشرحونها بطرق مختلفة جذريًا ، ومن الواضح أنها كذلك. ثيودور جارلاند عالم أحياء تطوري بجامعة كاليفورنيا في ريفرسايد. & quot دليله السريع & quot إلى & quotTrade-offs & quot في علم الأحياء الحالي يوفر فرصة لمقارنة القوة التفسيرية للهوية والداروينية. بادئ ذي بدء ، ما هي المقايضة؟

في الهندسة والاقتصادالمفاضلات مألوفة بدرجة كافية (على سبيل المثال ، الأموال التي تنفق على الإيجار غير متوفرة لشراء الطعام). في مادة الاحياء، توجد مقايضة عندما لا يمكن أن تزيد سمة واحدة دون انخفاض في أخرى (أو العكس). مثل هذا الموقف يمكن أن يكون سببه عدد من الآليات الفيزيائية والبيولوجية. يتم وصف نوع واحد من الآليات بواسطة ما يسمى & # 8216Y-model & # 8217 ، والذي ينص على أنه بالنسبة لكمية معينة من الموارد (مثل الطاقة ، والفضاء ، والوقت) ، من المستحيل زيادة سمتين في وقت واحد. والمثال الشائع الاستشهاد به هو المقايضة بين حجم وعدد البيض الذي يمكن أن تنتجه سمكة أو طائر أو سلحفاة ، على سبيل المثال ، في مخلب معين. اعتمادًا على الكائن الحي ، يمكن أن تحدث هذه المقايضة بسبب أ تحديد فى كمية من طاقة المتاحة ، ومقدار زمن المتاحة لإنتاج البيض أو مقدار المساحة المتاحة لحمل البيض (على سبيل المثال ، داخل قشرة سلحفاة). وبالمثل ، فإن الوقت المستغرق في البحث عن الطعام قد يكون مضيعة للوقت فيما يتعلق بالعثور على رفيقة. تحدث المقايضات أيضًا عندما تؤدي الخصائص التي تعزز أحد جوانب الأداء بالضرورة إلى تقليل نوع آخر من الأداء. (تم اضافة التأكيدات.)

لاحظ أن Garland قد أوضحت المقايضات البيولوجية مع المقايضات المصممة (الهندسة والاقتصاد). لقد اقتبس من تشارلز داروين النقطة التي مفادها أن الحيوانات يجب أن تتطور على أنها & quot؛ أجمعات متكاملة & quot؛

ال الكائن الحي كله مرتبط ببعضه البعض أنه عندما تحدث اختلافات طفيفة في جزء واحد ، وتتراكم من خلال الانتقاء الطبيعي ، يتم تعديل الأجزاء الأخرى. هذا موضوع مهم للغاية ، وهو غير مفهوم بشكل كامل.

إذن ، ما الذي تعلمه أنصار التطور الدارويني عن هذا في الـ 155 عامًا الماضية ، منذ أن & quot ؛ حقق علماء الأحياء تقدمًا كبيرًا منذ ذلك الحين & quot؟ يقول جارلاند إن أحد التطورات هو نظرية المفاضلات: & quotI في الواقع ، يدعم مفهوم المفاضلات الكثير من الأبحاث في علم الأحياء العضوي التطوري، وعلم وظائف الأعضاء ، وعلم البيئة السلوكي ، وعلم التشكل الوظيفي ، على سبيل المثال لا الحصر من المجالات. & quot

بعد أن وضع نظرية المقايضة كأساس للتقدم في الفهم التطوري ، ما الذي نتج عنه ، على حد قوله ، على وجه التحديد؟ يمكننا رفض مناشداته للتصميم باعتبارها توجيهًا بلاغياً خاطئًا:

بعد أن نجت من عقد من الشتاء القارس في ولاية ويسكونسن ، أود استخدام مثال قفازات عكس القفازات. تعتبر القفازات جيدة لصنع كرات الثلج وإخراج المفاتيح من جيبك ، لكنها لا تحافظ على يديك دافئة مثل القفازات. علاوة على ذلك ، يجب عليك إزالة القفازات للحصول على المفاتيح. العودة إلى علم الأحياء، يمكن أن تكون الأطراف & # 8216تصميم & # 8217 للسرعة ، من خلال إطالة العظام وترقيقها ، ولكن هذا غالبًا ما يقلل من قوتها ويجعلها أكثر عرضة للكسر عند الاستخدام. ومن ثم ، يتطور حيوان مفترس ليكون عداءًا سريعًا قد تضطر إلى مقايضة قدرتها لإخضاع الفريسة الكبيرة أو القوية (على سبيل المثال ، الفهد عكس أسد).

يمكنه & # 8217t المساعدة ولكن يقول & quotdesigned & quot حتى إذا كان يستخدم اقتباسات مخيفة. واجهه تبدو الفهد وأطرافه مصممة للسرعة! باستخدام & quotdesign & quot الكلمات والأمثلة ، لم يقصر Garland تفسيره على الطفرة والاختيار. لاحظ أنه قد عزا الغرض والتخطيط إلى الفهد! & quotpredator & quot هو موضوع الفعل & quot؛ قد يضطر إلى مفاضلة قدرته & quot؛ لإخضاع فريسة كبيرة أو قوية.

بينما يمضي في وصف المزيد من الأمثلة ، وانتشار المقايضات في الطبيعة في كل مكان ، فإنه يحتفظ بنظرية التطور في الظل. لكل ما يعرفه القارئ ، كان من الممكن تصميم المقايضات.

عندما يتعلق الأمر بالدفع ، بدلاً من إعطاء تفسير علمي يتفق مع الداروينية الجديدة ، يقدم جارلاند الأعذار. يقول إنها & # 8217s مشكلة صعبة للغاية:

في بعض الحالات، المفاضلات المتوقعة بناءً على النماذج الرياضية أو على المبادئ البيولوجية الأساسية لم يتم العثور عليها. هذه قد يحدث لأن الطبيعة لديها أكثر & # 8216 درجة من الحرية & # 8217 مما يفترضه تصورات بسيطة التي تتنبأ بالمقايضات. على سبيل المثال ، بصرف النظر عن التغييرات في تكوين نوع الألياف ، يمكن أن تتطور العضلات لتصبح أكبر، يمكن أن تتغير أوضاع الأصول والإدخالات ، ويمكن أن تصبح الأرجل أطول ، و يمكن أن تتطور المشية (بما في ذلك المشي على قدمين). كمثال آخر ، الحيوانات قد يكون قادرًا على الحصول على المزيد من الطعام ومعالجته (على سبيل المثال ، عن طريق تغيير نوع الفريسة المفضل لديهم) ، مما يسمح لهم بتأمين المزيد من الطاقة وزيادة عدد النسل وحجمهم.

إن قول شيء ما & quot؛ يمكن أن يتطور & quot؛ لا يماثل قوله & quot؛ يتطور & quot؛ & quot؛ بسكويتات الوفل من Garland ، قائلاً إن التطور يفعل الأشياء بهذه الطريقة أحيانًا ، وبهذه الطريقة أحيانًا ، ولكن لا توجد طريقة لمعرفة ذلك. في حين أن إشاراته إلى النماذج الرياضية مفيدة ، لا يوجد شيء عنها يتعلق بالداروينية بشكل صارم. في الواقع ، يمكن أن يكونوا أحيانًا مضادًا للداروينية:

على الرغم من أنه أسهل في الحمل من والاعتراف بالمقايضات بين صفتين فقط ، تتكون الكائنات الحية من عدد لا حصر له تقريبًا من & # 8216traits & # 8217والمفاضلات قد تظهر فقط عندما نقوم بتضمين سمات متعددة في التحليل. يمكن توسيع النموذج Y ليشمل سمات متعددة على مستويات متعددة من التنظيم البيولوجي. السرعة والقدرة على التحمل قد لا يتم المفاضلة في بعض المجموعات من الكائنات الحية (ربما حتى تظهر علاقة إيجابية) ، ولكن قد يرتبط المقياس المركب لقدرات الأداء الحركي سلبًا بواحد أو أكثر من جوانب تاريخ الحياة (على سبيل المثال ، معدل النمو ، العمر عند التكاثر الأول ، الخصوبة). وبالمثل ، فإن المقايضة الفيزيولوجية أو الميكانيكية الحيوية & # 8212 حتى لو كان يؤثر على اللياقة البدنية (على سبيل المثال ، القدرات الحركية) & # 8212 لا يشير بالضرورة إلى أي مقايضة مع اللياقة الداروينية (نجاح التكاثر مدى الحياة). بالطبع ، تأثير ضئيل على سمة الأداء (على سبيل المثال ، انخفاض في السرعة بنسبة 2٪ مرتبط بزيادة القدرة على التحمل بنسبة 2٪) استطاع، لبعض الكائنات الحية في ظل بعض الظروف البيئيةيصنع الفرق بين الأكل والأكل.

ينتهي جارلاند بمزيد من الحالات التي قد لا يكون فيها التطور الدارويني هو تفسير المقايضات المرصودة:

أ العلاقة السلبية وحدها لا تثبت أن سمتين بالضرورة مقايضة في أ الإحساس الوظيفي أو التطوري. بل هو كذلك من الممكن أن الانتقاء الطبيعي لم يفضل أبدًا تطور الأنواع التي لها قيم عالية (أو منخفضة) لكلتا السمتين. سواء كانت مقايضة (أو قيد تطوري) يحدث بالضرورة يمكن ان يكون تم اختباره بواسطة تجارب الاختيار و التطور التجريبي مع كائنات نموذجية يمكن تتبعها ، بواسطة هندسة النمط الظاهري (مثل التلاعب بالهرمونات) ، بواسطة التلاعب الجيني الجزيئي المباشر، بواسطة أ البحث عن الكائنات الحية التي تنتهك القواعد، او بواسطة تطوير فهم شامل لكيفية عمل الكائنات الحية. أخيرًا ، تجدر الإشارة إلى أن العديد من السمات المختارة جنسيًا ، مثل ريش الذيل المبالغ فيه لذكر الطاووس ، قد تفيد في القدرة على الحصول على رفقاء ولكنها تعيق الهروب من الحيوانات المفترسة ، أو تقلل من القدرة على البحث عن الطعام أو تزيد من التكلفة النشطة للتنقل. يمكن أيضًا اعتبار هذه المواقف بمثابة مقايضات.

سيصاب القارئ الذي يبحث عن ارتباط محدد لمقايضة ملحوظة بتفسير دارويني بخيبة أمل. إن مجرد القول بأن حيوانًا (مثل الطاووس مع ذيله الفاحش) يعرض مقايضات لا يشرح كيف أن الطفرة والاختيار أنتجته. دعماً للتطور الدارويني ، لا يقدم جارلاند أكثر من قائمة من الاستثناءات والأعذار. ومن اللافت للنظر أنه يتوقع أن تكون عمليات التصميم & الاقتباسات & quot التي تتضمن & quot؛ هندسة نمطية & quot؛ لتوفير الدعم لتفسير يعتمد على عمليات غير موجهة.

المرة الوحيدة التي ذكر فيها الاختيار الذي يؤدي إلى المقايضات في فقرته الختامية حول القيود:

القيود يمكن ان يكون معرف أي شيء ، داخلي أو خارجي للكائن الحي ، يحد من إنتاج أنماط ظاهرية جديدة. على سبيل المثال ، إذا تغيرت المستويات المنتشرة لهرمون ما ، فمن المحتمل أن تتأثر أي خلية بها مستقبلات لهذا الهرمون. وبالتالي ، فإن الاختيار الذي يفضل السلوك العدواني أو المناهض قد يكون له عواقب سلبية لسلوك الوالدين. يجب أن يوضح هذا المثال أنه في علم الأحياء ، غالبًا ما ترتبط مفاهيم المقايضات والقيود ارتباطًا وثيقًا.

ومع ذلك ، تم ذكر هذه الحالة كاحتمالية وليست مظاهرة. من هذا المقال ، نكتسب انطباعًا واضحًا بأن الداروينية الجديدة لا تساعد في فهم المقايضات.

الهوية والمفاضلات

تنظر نظرية التصميم الذكي إلى المفاضلات إلى حد كبير من حيث الملاحظة ، ولكن بشكل مختلف تمامًا من الناحية التفسيرية. تأتي مناقشات المفاضلات بشكل عام كاستجابة لانتقادات التصميم السيئ (علم ديستيليولوجي) في الطبيعة. يوضح منظرو التصميم أن المعرف لا يعني أن كل سمة يجب أن تكون مثالية أو مثالية. بدلاً من ذلك ، يجب تقييم التصميم بشكل كلي. إن استنتاج التصميم لجسم الإنسان لا يتطلب أن تكون لدينا حدة البصر للنسر أو سرعة الفهد. التصميم دون الأمثل لا يزيف التصميم الذكي.

استخدم بول نيلسون تشبيه الكمبيوتر المحمول. لا أحد يجادل بأن الكمبيوتر المحمول غير مصمم. ولكن نظرًا لهدف التصميم المتمثل في كمبيوتر محمول خفيف الوزن ، فإن هذا الهدف يقيد الأجزاء الفردية. يمكن للكمبيوتر المحمول & # 8217t توفير محرك أقراص ثقيل أو شاشة عملاقة ، يجب أن تساهم جميع الأجزاء في تحقيق الأهداف العامة لقابلية النقل والحجم الصغير والوزن الخفيف. سيكون لجهاز كمبيوتر سطح المكتب ، بأهداف تصميم مختلفة ، مقايضات مختلفة (على سبيل المثال ، قابلية أقل للتنقل). وكذلك الحال بالنسبة للدراجة النارية مقارنة بسيارة السباق.

لذلك ، من الناحية الملاحظة ، يتفق منظرو التصميم على أن المقايضات موجودة في كل مكان في علم الأحياء. ومع ذلك ، فإنهم سينكرون أن المفاضلات تنشأ عن عمليات طبيعية غير موجهة ، باستثناء ربما لإبراز المقايضات المصممة بمرور الوقت. بدلاً من ذلك ، قد يقولون إن الأداء الوظيفي للحيوان بأكمله في مكانه المناسب يقدم دليلاً على التصميم ، حتى لو لم تكن السمات المحددة هي الأفضل مما هو ممكن. يقدم الكسلان دليلاً على التصميم مثل الفهد.

الاستنتاجات

يدرك كل من أنصار التطور الدارويني ومنظري التصميم وجود المقايضات في كل مكان في علم الأحياء. كلاهما يمكن تقييمها من حيث القيود. يتفق كلاهما على ضرورة تقييم المقايضات بشكل كلي ، والنظر إلى الكائنات على أنها & quot؛ كائنات متكاملة ومتكاملة. & quot ؛ ولكن عندما يتعلق الأمر بشرح أصولها ، فإن طريقتين للتفكير في جزء من الشركة.

يكافح عالم الأحياء التطوري لتجنب مصطلحات التصميم: الهندسة والاقتصاد والتنظيم البيولوجي. لم يربط المفاضلات أبدًا بالطفرات العشوائية. يكاد يجسد الاختيار ، قائلاً إنه إذا تطور الحيوان ليكون سريعًا ، فلا بد له من المقايضة & quot؛ وقدرته على أن يكون قويًا. ويمكنه & # 8217t المساعدة ولكن باستخدام تشبيهات التصميم ، مثل القفازات عكس قفازات.

ومع ذلك ، فإن مصطلحات التصميم والتشابهات تأتي بشكل طبيعي إلى نظرية التصميم الذكي. منذ تجربتنا الموحدة مع الأشياء التي تظهر المقايضات ، سواء كانت القفازات عكس القفازات ، أو الكمبيوتر المحمول مقابل أجهزة الكمبيوتر المكتبية ، هي أنها تنطلق من أسباب ذكية ، ومن الطبيعي فقط أن المقايضات في علم الأحياء تعكس الأصل من خلال التصميم للقيود الوظيفية.


العمليات الحتمية

إن المجتمعات هي التي تتطور ويجب أن نمثل السكان. المجموعات السكانية هي مجموعات من الكيانات يمكن أن تكون من عدة أنواع بديلة ، وبالتالي ، من الضروري اتباع نسب هذه الأنواع المختلفة. على سبيل المثال ، عند التعامل مع مجموعة من الأفراد ثنائي الصيغ الصبغية ، والتركيز على التباين في جين واحد مع أليلين ، يجب اتباع نسب الأنماط الجينية ثنائية الصبغيات المحتملة QQ و PQ و PP. إذا كان التركيز ، بدلاً من ذلك ، على مجموعة الجينات ، فسيتم اتباع ترددات نوعي الجينات (المسمى ، على سبيل المثال ، Q و P).

قبل المضي قدمًا ، هناك نقطتان يجب توضيحهما بخصوص المصطلحات. أولاً ، يشار إلى أنواع مختلفة من الجينات باسم الأليلات. وبالتالي ، يمكن كتابة نسب الأليلين Q و P كـ ف و ص، والتي تعرف باسم ترددات الأليلوبوضوح ف + ص = 1. (تمت مناقشة المصطلحات الجينية بمزيد من التفصيل في المربع 13.1). ثانيًا ، ربما تكون أهم خطوة في بناء نموذج هي تحديد أيهما المتغيرات وصف السكان قيد الدراسة. عندما يتم نمذجة السكان ، فإن هذه المتغيرات هي إما ترددات الأليل أو ترددات النمط الجيني من الأنواع المختلفة أو سلاسل الأنساب التي تصف أصل عينات الجينات. يجب التمييز بين المتغيرات العوامل، وهي الكميات التي تحدد كيفية تطور السكان ، مثل معاملات الاختيار ، ومعدلات إعادة التركيب ، ومعدلات الطفرات. مع تطور المجتمع ، تظل المعلمات ثابتة ، لكن المتغيرات تتغير.

تتعامل الفيزياء والكيمياء أيضًا مع المجموعات السكانية ، لكن هذه المجموعات عبارة عن ذرات وجزيئات بدلاً من الجينات والأفراد. ومع ذلك ، يتم الحفاظ على الذرات سليمة ، وعلى الرغم من أن الجزيئات يمكن أن تتحول من خلال التفاعلات الكيميائية ، لا تتأثر الذرات المكونة لها (الشكل 28.2 أ). في علم الأحياء ، يختلف الوضع اختلافًا جوهريًا: الأفراد والجينات التي يحملونها يموتون ويتكاثرون. هذا يؤدي إلى مزيد من التعقيد و [مدش] ولكن أيضا أكثر إثارة للاهتمام و mdashphenomena.

في أبسط الحالات ، يكون النسل متطابقًا مع والديهم (الشكل 28.2 ب). في النماذج البيئية ، الافتراض هو أن الإناث من كل نوع تنتج بناتًا من نفس النوع ، وبالتالي يتم متابعة أعداد كل نوع في النظام البيئي بأكمله. (في كثير من الأحيان ، يكون للذكور تأثير ضئيل على حجم السكان وبالتالي يمكن تجاهله). وينطبق الشيء نفسه على السكان اللاجنسيين (على سبيل المثال ، البكتيريا) ، حيث يكون النسل متطابقًا وراثيًا مع والديهم ، أو حيث يتم اتباع الأليلات المختلفة لجين واحد (الشكل 28.2 ب). حتى في هذه الحالة الأبسط ، فإن تكاثر كل فرد يتأثر بالأفراد الآخرين في السكان ، مما يؤدي إلى مجموعة متنوعة غنية من الظواهر (ص 470 و ndash472 و 505 و ndash508). تتنافس الأنواع المختلفة أو الأنماط الجينية اللاجنسية المختلفة مع بعضها البعض ، وتتحد الأليلات المختلفة في موضع وراثي واحد لتشكل أنماطًا وراثية ثنائية الصبغيات مختلفة.

يصعب نمذجة التكاثر الجنسي ، لأن فردين يجتمعان لإنتاج كل نسل ، وهو ما يختلف عن أي من الوالدين (الشكل 28.2C). لم يعد بإمكاننا تتبع الجينات الفردية ولكن يجب بدلاً من ذلك تتبع نسب جميع التركيبات المختلفة للأليلات التي يحملها كل فرد. على الرغم من أن كل جين يظل سليماً بحد ذاته ، إلا أن مجموعة الجينات المرتبطة به مرتبطة بالتغيرات من جيل إلى جيل.

سواء كان التكاثر جنسيًا أم لا جنسيًا ، يمكن نمذجة السكان من خلال تتبع نسبة كل نوع من النسل. هذا هو أصعب بكثير بالنسبة للسكان الجنسيين ، لأنه يمكن إنتاج العديد من الأنواع المختلفة عن طريق إعادة التركيب (الشكل 28.3). ومع ذلك ، فإن النهج الأساسي للنمذجة هو نفسه عندما يكون هناك نوعان فقط. في هذا الفصل ، سوف نتعامل مع أبسط حالة ، وهي حالة أليلين لجين واحد. تُعمم المبادئ الأساسية على الحالات الأكثر تعقيدًا ، حيث يجب اتباع عدد كبير من الأنواع (انظر المشكلة 19.15 والمشكلة 23.7).


على الرغم من أن الاستدلال الوراثي لتسلسل ترميز البروتين لا يزال يهيمن على الأدبيات ، إلا أن القليل من التحليلات تتضمن نماذج تطورية تأخذ في الاعتبار الكود الجيني. تتفاقم هذه المشكلة بسبب استبعاد النماذج القائمة على الكودون من تقنيات اختيار النماذج الشائعة الاستخدام ، ويفترض أن ذلك يرجع إلى التكلفة الحسابية المرتبطة بنماذج الكودون. لقد بحثنا عن بديل فعال لنماذج استبدال النوكليوتيدات القياسية ، حيث يتم دمج موضع الكودون (CP) في النموذج. لقد حددنا النموذج الأنسب لمحاذاة 177 جينة من فيروس RNA و 106 جينات خميرة ، باستخدام 11 نموذجًا بديلًا بما في ذلك نموذج كودون واحد وأربعة نماذج CP. يتم وصف غالبية محاذاة الجينات التي تم تحليلها بشكل أفضل بواسطة نماذج استبدال CP ، بدلاً من نماذج النيوكليوتيدات القياسية ، وبدون التكلفة الحسابية لنماذج الكودون الكاملة. هذه النتائج لها آثار مهمة على الاستدلال النشئي لتسلسلات الترميز لأنها توضح أن نماذج الاستبدال التي تتضمن CPs ليست فقط بديلاً واقعياً من الناحية الحسابية للنماذج القياسية ولكنها قد تكون أيضًا متفوقة إحصائيًا في كثير من الأحيان.

الوفرة المتزايدة لبيانات التسلسل الجزيئي المتاحة ألهمت البحث عبر علم البيئة وعلم الأحياء التطوري ولا تزال تقدم رؤى جديدة في مجموعة من الأسئلة البيولوجية. في حين أن الأسئلة متنوعة ، فإن أولئك الذين يستخدمون هذه المعلومات مرتبطون بتحدي مشترك: تقديم أفضل تقدير للتاريخ التطوري لبياناتهم. أصبحت النمذجة الاحتمالية لتطور التسلسل هي القاعدة في الاستدلال الوراثي (Felsenstein 2001) ، الذي يهيمن عليه الاحتمال الأقصى (ML) (Felsenstein 1981) وتقدير Bayesian (Yang and Rannala 1997). في حين أن هذه الثورة الإحصائية كان لها تأثير إيجابي واضح ، إلا أن انتشار النماذج التطورية المعقدة قد وضع عبئًا على الباحثين لاختيار النموذج الأنسب لبياناتهم.

كما تم توضيحه مرارًا وتكرارًا ، يمكن أن يؤثر الاختيار غير المناسب للنموذج التطوري على نتيجة أي تحليل للتطور ، على سبيل المثال ، عن طريق تقدير طوبولوجيا الأشجار بشكل غير صحيح (Penny et al. 1994 Bruno and Halpern 1999) ، مما يؤثر على تقدير طول الفرع (Posada 2001) ، وقيم الدعم الإحصائي المتحيزة (Buckley and Cunningham 2002). قدمت حزم البرمجيات الحرة مؤخرًا إطارًا بسيطًا لاختيار نموذج تطوري (على سبيل المثال ، Modeltest [Posada and Crandall 1998] والاختلافات). باستخدام اختبارات نسبة الاحتمالية الهرمية (Goldman 1993) أو اختبارات معيار المعلومات Akaike (AIC) (Posada and Buckley 2004) ، تتكرر هذه البرامج من خلال مجموعة هرمية من النماذج التطورية لتحديد النموذج الأنسب لمجموعة البيانات.

تم اعتماد مثل هذه التقنيات الموضوعية لاختيار النموذج على نطاق واسع في علم الوراثة ، لدرجة أن استخدام Modeltest ، على وجه الخصوص ، يعتبر أحيانًا شرطًا أساسيًا لنشر تحليل علم الوراثة. في حين أن هذا يعد تحسينًا في ممارسة علم الوراثة ، إلا أنه يعني أن مجتمع علم الوراثة قد تجاهل إلى حد كبير النماذج غير المدرجة في التسلسل الهرمي Modeltest. على وجه الخصوص ، لم يتم النظر في نماذج مثل GY94 ، التي اقترحها Goldman and Yang (1994) و Muse and Gaut (1994) والتي تعمل على الكودونات بدلاً من النيوكليوتيدات الفردية ، من قبل Modeltest. تعد نماذج الكودون الكاملة مثل GY94 باهظة الثمن من الناحية الحسابية مقارنة بنماذج استبدال النوكليوتيدات القياسية ، والتي ربما تكون قد ساهمت في نقص تمثيلها في الأدبيات المتعلقة بالتطور. في الواقع ، يقتصر استخدام النماذج المستندة إلى الكودون بشكل أساسي على تقدير المعلمات على الأشجار الثابتة لأغراض اكتشاف الاختيار (Yang et al. 2000). ومع ذلك ، مع زيادة القوة الحسابية ، أصبحت النماذج القائمة على الكودون بديلاً واقعيًا لنماذج النيوكليوتيدات للاستدلال النشئي.

تدمج النماذج المستندة إلى الكودون بشكل صريح معلومات حول الشفرة الجينية وعلى هذا النحو يمكن القول إنها من بين النماذج الأكثر واقعية من الناحية البيولوجية لتطور تسلسل الترميز. يمكن تقسيم نماذج Codon إلى فئتين رئيسيتين: تلك مثل GY94 التي تتضمن على وجه التحديد معدلات استبدال الأحماض الأمينية (التي تحتوي على أكواد بدلاً من النيوكليوتيدات كحالاتها) وتلك التي تقسم النموذج القائم على النوكليوتيدات إلى فئات بناءً على موضع الكودون (فيما يلي نماذج CP) . نماذج CP هي شكل محدد لفئة النماذج التي تسمح بنماذج مختلفة من الاستبدال لأقسام مختلفة من البيانات (على سبيل المثال ، Yang 1996). في حين أن نماذج الكودون الكاملة مثل الواقع البيولوجي لنموذج GY94 أكثر قربًا ، فإن نماذج CP أكثر كفاءة من الناحية الحسابية.

لاستكشاف ما إذا كانت نماذج CP أكثر ملاءمة من نماذج استبدال النوكليوتيدات القياسية مثل الوقت العام القابل للانعكاس مع عدم تجانس معدل توزيع غاما ونسبة من المواقع الثابتة (GTR + Γ + I) ، أجرينا مسحًا مقارنًا للنيوكليوتيدات ، CP ، واستبدال الكودون نماذج على 283 محاذاة تسلسل متعددة. من بين هؤلاء ، كان 177 من جينات فيروس الرنا مع محاذاة من 10 إلى 75 تسلسلًا (متوسط ​​26) تتراوح من 468 إلى 2741 زوجًا أساسًا (متوسط ​​940) (إي سي هولمز ، اتصال شخصي). كانت الـ 106 المتبقية عبارة عن محاذاة جينية فردية تم إنشاؤها باستخدام الجينوم المنشور لسبعة السكريات الأنواع والمجموعة الخارجية المبيضات البيض (روكاس وآخرون 2003).

قارنا ستة نماذج بديلة للنيوكليوتيدات شائعة الاستخدام بأربعة نماذج CP (الجدول 1) و GY94 (انظر أساليب). لكل محاذاة تم تحليلها ، استخدمنا AIC كمعيار اختيار النموذج لاختيار أفضل ملاءمة لنماذج استبدال النيوكليوتيدات. وجدنا أن النماذج التي تنظر صراحة في الشفرة الجينية كانت دائمًا تقريبًا متفوقة على نماذج النوكليوتيدات القياسية في كل من فيروس RNA وتسلسل ترميز بروتين الخميرة. كان أداء جميع نماذج CP الأربعة أفضل في المتوسط ​​بالنسبة للمحاذاة الـ 283 التي تم تحليلها مقارنةً بـ GTR + Γ + I.112 + CP112 + Γ112 كان النموذج هو أفضل نموذج نيوكليوتيد لجميع جينات الخميرة الـ 106 باستثناء واحد ، على الرغم من وجود معلمتين أقل من GTR + Γ + I. تم وصف جين الخميرة المتبقي بشكل أفضل بواسطة GTR + CP123. تم اختيار نماذج CP فوق نماذج النوكليوتيدات الأخرى في محاذاة الفيروسات 174/177 (99٪ الجدول 1). مجتمعة ، يشير هذا بقوة إلى أنه يجب استخدام المعلومات البيولوجية حول الإنتاج الأنظف عند اختيار نموذج بديل لتحليل التطور الوراثي لتسلسل ترميز البروتين.


التطور الثقافي ليس هو نفسه التطور البيولوجي

لإعادة مراجعة هذه المقالة ، قم بزيارة ملفي الشخصي ، ثم اعرض القصص المحفوظة.

لإعادة مراجعة هذه المقالة ، قم بزيارة ملفي الشخصي ، ثم اعرض القصص المحفوظة.


قد يحدث التطور في العديد من المقاييس المختلفة - وقد يعمل بشكل مختلف في كل مقياس.

في علم الأحياء ، على سبيل المثال ، تحدث الطفرات والاختيار على مستوى الجينات والكائنات الحية. ولكن بينما يحدث التطور الثقافي أيضًا على المستوى الفردي ، فإن وحدة الاختيار - السلوك - تبدو أكثر عرضة للتغييرات الجذرية من الجين.

& quot في التطور الثقافي ، فإن معدلات الطفرات الصغيرة ليست الخيار الصحيح ، كما قال آرني تراولسن ، مُنظِّر الألعاب التطورية في معهد ماكس بلانك لعلم الأحياء التطوري.

في ورقة نشرت يوم الاثنين في وقائع الأكاديمية الوطنية للعلومقام تراولسن وزملاؤه بنمذجة تأثيرات التباين الطفري في نموذج نظرية اللعبة القياسي حيث يمكن للأفراد أن يكونوا جزءًا من مجتمع ، أو يسرقون من ذلك المجتمع ، أو يعاقبون اللصوص.

قال تراولسن إن معظم نماذج التطور السلوكي تفترض أن الأفراد سيقلدون جيرانهم الناجحين ، مع السماح البسيط للاختلاف العشوائي - المكافئ الثقافي للوراثة مع الطفرات الطفيفة.

لكن في الواقع ، لا يمكن التنبؤ بالناس ، وعرضة للاستكشافات الغريبة والطفح ، والقرارات التي تبدو غير عقلانية. وعندما قلل Traulsen التقليد وزاد العشوائية ، أنتجت عمليات المحاكاة التي أجراها حالات نهائية مختلفة ، وانتصر التعاون أخيرًا على السرقة.

قال إن هذه النتائج ليست مهمة للتنبؤ بالسلوك البشري
Traulsen ، لكنه يؤكد على أهمية معلمات الاختيار للنتائج في علم التطور الثقافي الذي لا يزال في طور النشوء.

وقال إن التطور الجيني كما نراه في علم الأحياء ليس سوى جانب واحد من جوانب التطور. & quot؛ ليس من الذكاء اتباع نهج وراثي ووضعه في التطور الثقافي والقول بأن الرياضيات هي نفسها. & quot

لكن هذا المجال لا يزال غامضًا جدًا ومفهومًا بشكل سطحي - كان تأريخ عالم الحشرات Paul Ehrlich & # x27s لتصميمات الزورق البولينيزية أول وصف صارم للتطور الثقافي - أن استنتاجات Traulsen & # x27s مؤقتة للغاية.

& quot؛ من المحتمل أن تختلف الآليات ، لكنها & # x27s مجرد شعور داخلي ، & quot؛ قال مانفريد ميلينسكي ، عالم الأحياء التطوري في معهد ماكس بلانك ومنظر التعاون الذي لم يشارك في البحث. & quot هذه مساحة كبيرة سيتم حصادها في السنوات القادمة. يعتقد الكثير من الناس أن معظم سلوكنا جاء من التطور الثقافي. & quot **

الاقتباس: & quot؛ ديناميات الاستكشاف في الألعاب التطورية. & quot بقلم أرني تراولسن وكريستوف هاويرت وهانيلور براندت ومارتن إيه نواك وكارل سيغموند. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم 5 يناير 2009.


أداة جديدة لفك رموز علم الأحياء التطوري

فهم التطور هو أحد أحجار الزاوية في علم الأحياء - التطور هو في الواقع التفسير الوحيد لتنوع الحياة على كوكبنا.

بناءً على تطور البروتينات ، قد يشرح الباحثون ظهور أنواع ووظائف جديدة من خلال التغييرات الجينية ، وكيف يمكن هندسة الإنزيمات ذات الوظائف الجديدة ، أو ، على سبيل المثال ، كيفية ارتباط البشر بأقرب أقربائهم مثل الغوريلا أو البونوبو.

أحد الأساليب الشائعة لدراسة التطور هو مقارنة بيانات الجينوم باستخدام أدوات المعلوماتية الحيوية (بمساعدة الكمبيوتر). قد يقارن العلماء الذين يستخدمون هذه الأساليب بروتينات معينة ، والتي تتكون من مجموعات من 20 لبنة بناء عالمية ، تسمى الأحماض الأمينية.

حتى الآن ، افترضت أدوات المعلوماتية الحيوية المستخدمة لدراسة تطور البروتينات المفردة أنه يمكن نمذجة السرعة التي تتطور بها مناطق مختلفة من البروتينات بتوزيع إحصائي يتم تحديد شكله بواسطة متغير واحد.

يوضح مينه كوانج بوي ، من مركز المعلوماتية الحيوية التكاملية (CIBIV): "هذا الافتراض ، مع ذلك ، لا يعكس الواقع ، وربما أدى إلى نشر نسبة كبيرة من النتائج المتحيزة للتطور التطوري خلال العقدين الماضيين أو نحو ذلك". مؤلف مشارك في الدراسة.

تسمح خوارزمية جديدة بإلقاء نظرة ثاقبة على تطور البروتين

وجد الآن Arndt von Haeseler ، قائد المجموعة في Max F. Perutz Laboratories (MFPL) و Lars Jermiin من الجامعة الوطنية الأسترالية طريقة ثورية لتنفيذ معدلات التطور المختلفة في نماذج المعلوماتية الحيوية.

كان معروفًا جيدًا بين الخبراء أن النهج الشائع قد لا يلتقط تعقيدات تطور البروتين. ومع ذلك ، كانت التكلفة الحسابية لاستخدام نماذج أكثر واقعية مرتفعة بشكل غير مقبول. "لقد طورنا الآن خوارزمية سريعة تعطينا رؤى غير متوفرة سابقًا حول تطور البروتين - من المحتمل أن يكون للأداة الجديدة تأثير كبير على مجموعة متنوعة من مجالات البحث ، بما في ذلك تطور مسببات الأمراض وانتشار الآفات الزراعية ، "يضيف لارس جيرمين.

سيسمح البرنامج الجديد "ModelFinder" بتقديرات علمية أكثر دقة للعمليات التطورية. سيساعدنا هذا الفهم المعزز للتطور على الاقتراب خطوة واحدة من كشف الألغاز المسؤولة عن التنوع الكبير على كوكبنا.


مراجع

Ohno S: التطور بواسطة ازدواجية الجينات. برلين-هايدلبرغ-نيويورك: Springer-Verlag ،. 1970

Kimura M، King JL: تثبيت أليل ضار في واحد من موقعين "مكررين" بواسطة ضغط الطفرات والانحراف العشوائي. Proc Natl Acad Sci USA. 1979 ، 76: 2858-2861.

Walsh JB: كم مرة تطور الجينات المضاعفة وظائف جديدة؟ علم الوراثة. 1995 ، 139: 421-428.

أ.فاجنر: مصير الجينات المضاعفة: فقدان أم وظيفة جديدة ؟. مقولات بيولوجية. 1998 ، 20: 785-788. 10.1002 / (SICI) 1521-1878 (199810) 20: 10 & lt785 :: AID-BIES2 & gt3.0.CO2-M.

Stoltzfus A: حول إمكانية التطور المحايد البناء. J مول إيفول. 1999 ، 49: 169-181.

لينش إم ، القوة أ: احتمالية الحفاظ على الجينات المكررة عن طريق الوظيفة الفرعية. علم الوراثة. 2000 ، 154: 459-473.

أوتا ت: كيف تتطور العائلات الجينية. ثور بوبول بيول. 1990 ، 37: 213-219.

Li WH: معدل إسكات الجينات في مواضع مكررة: دراسة نظرية وتفسير البيانات من أسماك رباعي الصبغيات. علم الوراثة. 1980 ، 95: 237-258.

هيوز إم كيه ، هيوز أل: تطور جينات مكررة في حيوان رباعي الصبغيات ، Xenopus laevis. مول بيول إيفول. 1993 ، 10: 1360-1369.

القوة A ، Lynch M ، Pickett FB ، Amores A ، Yan YL ، Postlethwait J: الحفاظ على الجينات المكررة عن طريق الطفرات التنكسية التكميلية. علم الوراثة. 1999 ، 151: 1531-1545.

هيوز أل: تطور البروتينات الجديدة وظيفيًا بعد تكرار الجينات. Proc R Soc Lond B Biol Sci. 1994 ، 256: 119-124.

Bridges CA: خرائط الكروموسوم اللعابي. J Hered. 1935 ، 26: 60-64.

Lewis EB: التوازي الكاذب وتطور الجينات. كولد سبرينج هاربور سيمب كوانت بيول. 1951 ، 16: 159-174.

لي WH: التطور الجزيئي. سندرلاند ، ماساتشوستس: سيناور. 1997

هيوز أل: التطور التكيفي للجينات والجينوم. نيويورك - أكسفورد: مطبعة جامعة أكسفورد ،. 1999

Chervitz SA, Aravind L, Sherlock G, Ball CA, Koonin EV, Dwight SS, Harris MA, Dolinski K, Mohr S, Smith T, et al: Comparison of the complete protein sets of worm and yeast: orthology and divergence. علم. 1998, 282: 2022-2028. 10.1126/science.282.5396.2022.

Adams MD, Celniker SE, Holt RA, Evans CA, Gocayne JD, Amanatides PG, Scherer SE, Li PW, Hoskins RA, Galle RF, et al: The genome sequence of ذبابة الفاكهة سوداء البطن. علم. 2000, 287: 2185-2195. 10.1126/science.287.5461.2185.

International Human Genome Consortium: Initial sequencing and analysis of the human genome. طبيعة سجية. 2001, 409: 860-921. 10.1086/172716.

Jordan IK, Makarova KS, Spouge JL, Wolf YI, Koonin EV: Lineage-specific gene expansions in bacterial and archaeal genomes. الدقة الجينوم. 2001, 11: 555-565. 10.1101/gr.GR-1660R.

Maynard Smith J: The Evolution of Sex. 1978

Lynch M, Conery JS: The evolutionary fate and consequences of duplicate genes. علم. 2000, 290: 1151-1155. 10.1126/science.290.5494.1151.

Robinson-Rechavi M, Laudet V: Evolutionary rates of duplicate genes in fish and mammals. مول بيول إيفول. 2001, 18: 681-683.

Tatusov RL, Koonin EV, Lipman DJ: A genomic perspective on protein families. علم. 1997, 278: 631-637. 10.1126/science.278.5338.631.

Kimura M: The Neutral Theory of Molecular Evolution. 1983

Grishin NV, Wolf YI, Koonin EV: From complete genomes to measures of substitution rate variability within and between proteins. الدقة الجينوم. 2000, 10: 991-1000. 10.1101/gr.10.7.991.

Nowak MA, Boerlijst MC, Cooke J, Smith JM: Evolution of genetic redundancy. طبيعة سجية. 1997, 388: 167-171. 10.1038/40618.

Wagner A: Redundant gene functions and natural selection. J Evol Biol. 1999, 12: 1-16. 10.1046/j.1420-9101.1999.00008.x.

Koch AL: Selection and recombination in populations containing tandem multiplet genes. J مول إيفول. 1979, 14: 273-285.

Clark AG: Invasion and maintenance of a gene duplication. Proc Natl Acad Sci USA. 1994, 91: 2950-2954.

Crow JF, Kimura M: An Introduction to Population Genetics Theory. New York: Harper & Row,. 1970

Koch AL: Evolution of antibiotic resistance gene function. Microbiol Rev. 1981, 45: 355-378.

Velkov VV: Gene amplification in prokaryotic and eukaryotic systems. Genetika. 1982, 18: 529-543.

Romero D, Palacios R: Gene amplification and genomic plasticity in prokaryotes. Annu Rev Genet. 1997, 31: 91-111. 10.1146/annurev.genet.31.1.91.

Stark GR, Wahl GM: Gene amplification. Annu Rev Biochem. 1984, 53: 447-491. 10.1146/annurev.bi.53.070184.002311.

Reinbothe S, Ortel B, Parthier B: Overproduction by gene amplification of the multifunctional arom protein confers glyphosate tolerance to a plastid-free mutant of Euglena gracilis. Mol Gen Genet. 1993, 239: 416-424.

Gottesman MM, Hrycyna CA, Schoenlein PV, Germann UA, Pastan I: Genetic analysis of the multidrug transporter. Annu Rev Genet. 1995, 29: 607-649. 10.1146/annurev.ge.29.120195.003135.

Schwab M: Oncogene amplification in solid tumors. Semin Cancer Biol. 1999, 9: 319-325. 10.1006/scbi.1999.0126.

Montgomery JS, Price DK, Figg WD: The androgen receptor gene and its influence on the development and progression of prostate cancer. J Pathol. 2001, 195: 138-146. 10.1002/1096-9896(200109)195:2<138::AID-PATH961>3.0.CO2-Y.

Widholm JM, Chinnala AR, Ryu JH, Song HS, Eggett T, Brotherton JE: Glyphosate selection of gene amplification in suspension cultures of three plant species. Physiol Plant. 2001, 112: 540-545. 10.1034/j.1399-3054.2001.1120411.x.

Otto E, Young JE, Maroni G: Structure and expression of a tandem duplication of the ذبابة الفاكهة metallothionein gene. Proc Natl Acad Sci USA. 1986, 83: 6025-6029.

Maroni G, Wise J, Young JE, Otto E: Metallothionein gene duplications and metal tolerance in natural populations of ذبابة الفاكهة سوداء البطن. علم الوراثة. 1987, 117: 739-744.

Kondratyeva TF, Muntyan LN, Karvaiko GI: Zinc-resistant and arsenic-resistant strains of Thiobacillus ferrooxidans have increased copy numbers of chromosomal resistance genes. Microbiology. 1995, 141: 1157-1162.

Tohoyama H, Shiraishi E, Amano S, Inouhe M, Joho M, Murayama T: Amplification of a gene for metallothionein by tandem repeat in a strain of cadmium-resistant yeast cells. FEMS Microbiol Lett. 1996, 136: 269-273. 10.1016/0378-1097(96)00015-8.

van Hoof NA, Hassinen VH, Hakvoort HW, Ballintijn KF, Schat H, Verkleij JA, Ernst WH, Karenlampi SO, Tervahauta AI: Enhanced copper tolerance in Silene vulgaris (Moench) Garcke populations from copper mines is associated with increased transcript levels of a 2b-type metallothionein gene. نبات فيزيول. 2001, 126: 1519-1526. 10.1104/pp.126.4.1519.

Horiuchi T, Horiuchi S, Novick A: The genetic basis of hypersynthesis of β-galactosidase. علم الوراثة. 1963, 48: 157-169.

Anderson RP, Roth JR: Tandem genetic duplications in phage and bacteria. Annu Rev Microbiol. 1977, 31: 473-505. 10.1146/annurev.mi.31.100177.002353.

Hartley BS: In Microorganisms as Model Systems for Studying Evolution. Edited by: Mortlock RP. 1984, New York: Plenum Press,, 23-54.

Sonti RV, Roth JR: Role of gene duplications in the adaptation of السالمونيلا تيفيموريوم to growth on limiting carbon sources. علم الوراثة. 1989, 123: 19-28.

Brown CJ, Todd KM, Rosenzweig RF: Multiple duplications of yeast hexose transport genes in response to selection in a glucose-limited environment. مول بيول إيفول. 1998, 15: 931-942.

Hastings PJ, Bull HJ, Klump JR, Rosenberg SM: Adaptive amplification: an inducible chromosomal instability mechanism. زنزانة. 2000, 103: 723-731.

Tabashnik BE: Implications of gene amplification for evolution and management of insecticide resistance. J Econ Entomol. 1990, 83: 1170-1176.

Lenormand T, Guillemaud T, Bourguet D, Raymond M: Appearance and sweep of a gene duplication: adaptive response and potential for new functions in the mosquito Culex pipiens. تطور. 1998, 52: 1705-1712.

Guillemaud T, Raymond M, Tsagkarakou A, Bernard C, Rochard P, Pasteur N: Quantitative variation and selection of esterase gene amplification in Culex pipiens. الوراثة. 1999, 83: 87-99. 10.1046/j.1365-2540.1999.00537.x.

Chen L, DeVries AL, Cheng CH: Evolution of antifreeze glycoprotein gene from a trypsinogen gene in Antarctic notothenioid fish. Proc Natl Acad Sci USA. 1997, 94: 3811-3816. 10.1073/pnas.94.8.3811.

Riehle MM, Bennett AF, Long AD: Genetic architecture of thermal adaptation in الإشريكية القولونية. Proc Natl Acad Sci USA. 2001, 98: 525-530. 10.1073/pnas.021448998.

Lai CY, Baumann L, Baumann P: Amplification of trpEG: adaptation of Buchnera aphidicola to an endosymbiotic association with aphids. Proc Natl Acad Sci USA. 1994, 91: 3819-3823.

Romero D, Davila G, Palacios R: The dynamic genome of ريزوبيوم. In Bacterial Genomes: Physical Structure and Analysis. Edited by: de Bruijn FJ, Lupski G, Weinstock G. 1997, London: Chapman and Hall,, 153-161.

Kaufmann J, Klein A: Gene dosage as a possible major determinant for equal expression levels of genes encoding RNA polymerase subunits in the hypotrichous ciliate Euplotes octocarinatus. الدقة الأحماض النووية. 1992, 20: 4445-4450.

Segovia M: الليشمانيا gene amplification: a mechanism of drug resistance. Ann Trop Med Parasitol. 1994, 88: 123-130.

Tlsty TD, Albertini AM, Miller JH: Gene amplification in the لاك region of بكتريا قولونية. زنزانة. 1984, 37: 217-224.

Lupski JR, Roth JR, Weinstock GM: Chromosomal duplications in bacteria, fruit flies, and humans. Am J Hum Genet. 1996, 58: 21-27.

Seoighe C, Wolfe KH: Yeast genome evolution in the post-genome era. Curr Opin Microbiol. 1999, 2: 548-554. 10.1016/S1369-5274(99)00015-6.

Zhang J, Rosenberg HF, Nei M: Positive Darwinian selection after gene duplication in primate ribonuclease genes. Proc Natl Acad Sci USA. 1998, 95: 3708-3713. 10.1073/pnas.95.7.3708.

Johnson ME, Viggiano L, Bailey JA, Abdul-Rauf M, Goodwin G, Rocchi M, Eichler EE: Positive selection of a gene family during the emergence of humans and African apes. طبيعة سجية. 2001, 413: 514-519. 10.1038/35097067.

Merritt TJ, Quattro JM: Evidence for a period of directional selection following gene duplication in a neurally expressed locus of triosephosphate isomerase. علم الوراثة. 2001, 159: 689-697.

Van De Peer Y, Taylor JS, Braasch I, Meyer A: The ghost of selection past: rates of evolution and functional divergence of anciently duplicated genes. J مول إيفول. 2001, 53: 436-446. 10.1007/s002390010233.

Alm RA, Guerry P, Trust TJ: Significance of duplicated flagellin genes in كامبيلوباكتر. J Mol Biol. 1993, 230: 359-363. 10.1006/jmbi.1993.1151.

Milkman R: Selection differentials and selection coefficients. علم الوراثة. 1978, 88: 391-403.

Kimura M, Crow JF: Effect of overall phenotypic selection on genetic change at individual loci. Proc Natl Acad Sci USA. 1978, 75: 6168-6171.

Crow JF, Kimura M.: Efficiency of truncation selection. Proc Natl Acad Sci USA. 1979, 76: 396-399.

Shnol EE, Kondrashov AS: The effect of selection on the phenotypic variance. علم الوراثة. 1993, 134: 995-996.

Lupski JR: Charcot-Marie-Tooth disease: a gene-dosage effect. Hosp Pract (Off Ed). 1997, 32: 83-112.

Pratt VM, Roberson JR, Weiss L, Van Dyke DL: Duplication 6q21q23 in two unrelated patients. Am J Med Genet. 1998, 80: 112-114. 10.1002/(SICI)1096-8628(19981102)80:2<112::AID-AJMG4>3.0.CO2-U.

Inoue K, Osaka H, Imaizumi K, Nezu A, Takanashi J, Arii J, Murayama K, Ono J, Kikawa Y, Mito T, et al: Proteolipid protein gene duplications causing Pelizaeus-Merzbacher disease: molecular mechanism and phenotypic manifestations. Ann Neurol. 1999, 45: 624-632. 10.1002/1531-8249(199905)45:5<624::AID-ANA11>3.0.CO2-1.

Fan YS, Siu VM: Molecular cytogenetic characterization of a derivative chromosome 8 with an inverted duplication of 8p21.3→p23.3 and a rearranged duplication of 8q24.13→qter. Am J Med Genet. 2001, 102: 266-271. 10.1002/ajmg.1460.

Tatusova TA, Karsch-Mizrachi I, Ostell JA: Complete genomes in WWW Entrez: data representation and analysis. المعلوماتية الحيوية. 1999, 15: 536-543. 10.1093/bioinformatics/15.7.536.

Altschul SF, Madden TL, Schaffer AA, Zhang J, Zhang Z, Miller W, Lipman DJ: Gapped BLAST and PSI-BLAST: a new generation of protein database search programs. الدقة الأحماض النووية. 1997, 25: 3389-3402. 10.1093/nar/25.17.3389.

Thompson JD, Higgins DG, Gibson TJ: CLUSTAL W: improving the sensitivity of progressive multiple sequence alignment through sequence weighting, position-specific gap penalties and weight matrix choice. الدقة الأحماض النووية. 1994, 22: 4673-4680.

Pamilo P, Bianchi NO: Evolution of the Zfx and Zfy genes: rates and interdependence between the genes. مول بيول إيفول. 1993, 10: 271-281.

Li WH: Unbiased estimation of the rates of synonymous and nonsynonymous substitution. J مول إيفول. 1993, 36: 96-99.

Ota T, Nei M: Estimation of the number of amino-acid substitutions per site when the substitution rate varies among sites. J مول إيفول. 1994, 38: 642-643.

Grishin NV: Estimation of the number of amino-acid substitutions per site when the substitution rate varies among sites. J مول إيفول. 1995, 41: 675-679.

Nei M, Kumar S: Molecular Evolution and Phylogenetics. Oxford: Oxford University Press,. 2000

Schultz J, Milpetz F, Bork P, Ponting CP: SMART, a simple modular architecture research tool: identification of signaling domains. Proc Natl Acad Sci USA. 1998, 95: 5857-5864. 10.1073/pnas.95.11.5857.

Nielsen H, Engelbrecht J, Brunak S, von Heijne G: A neural network method for identification of prokaryotic and eukaryotic signal peptides and prediction of their cleavage sites. Int J Neural Syst. 1997, 8: 581-599. 10.1142/S0129065797000537.

Jones DT, Taylor WR, Thornton JM: A model recognition approach to the prediction of all-helical membrane protein structure and topology. الكيمياء الحيوية. 1994, 33: 3038-3049.

Wright F: The 'effective number of codons' used in a gene. Gene. 1990, 87: 23-29. 10.1016/0378-1119(90)90491-9.


Why Do We Need More Comparative Data? Patterns Emerging

The comparative method saves us from the trap of “normalizing” developmental processes. This, as stated before, is a trap very closely linked to growing use of the “model organism” metaphor. Let us be clear about one thing: there is no such thing as a “model organism” in nature so-called “model systems” do not even represent their congeners living in the wild. In this context, I would like to stress once more that the comparative approach suggests a much more interesting (richer) natural world, with developmental processes being subjected to variation in many different ways, responding to the contingences of the natural habitat and also limited by different historical constraints. Organisms are thus products of their evolutionary history and show the enormous variation resulting from their different adaptations.

Variations in development occur at many different levels, from the changes in early embryonic specification to changes in the underlying gene regulatory networks (Davidson and Peter, 2015). Final phenotypes reflect the fine adaptations to the minutiae of environments (plus the inescapable burdens of history the exaptations, according to Gould and Vrba, 1982). Variations are obvious at many taxonomical levels, from the ground plan (or �uplan”) of phyla to the small variations present in the individuals of each species (including subspecies, plastic morphs, etc.). A full understanding of this intrinsic property of nature, “variability,” relies on the use of “population thinking” (Mayr, 1982) in the broadest sense of the term, including individuals and clades (as “kinds of biological objects”). This view should be widely adopted in Developmental Biology otherwise we will be building a science of particularities not a science that interrogates and reveals “real” nature.

In the face of the enormous variety of morphologies (and their genomic and developmental underpinnings) it is hard to understand the insistence on the concept, or the metaphor, of model organism. From the biological point of view, this view is misleading and ultimately wrong. Moreover, as I say above, the use of inbred lines as laboratory “models,” while they may have particularly useful properties (reducing the degree of polymorphism to be dealt with), has generated more streamlined versions of the animal species, thereby also contributing to the propagation of an essentialist/typological view of development.

I do not wish to leave the reader with the impression that model organisms are useless. Of course, understanding the complexities of nature might require some simplifications, but this should not blind us to the real fact that nature is enormously varied. Needless to say, there are obvious reasons for avoiding a “generalized” introduction of new model systems, whether for budgetary (Sommer, 2009) reasons or due to the specific interest in the biological problem analyzed (Jenner and Wills, 2007). It is certainly true that a clear focus on solving specific biological problems should be maintained, but not under the umbrella of the idea that models represent extensive swaths of organisms (clades) and developmental mechanisms.

An 𠇎ssentialist” view of nature might be instrumentally useful in some cases, but nonetheless, it is generally flawed (Mayr, 1982 “The growth of biological thought” see also Grene, 1990 for a critical view of Mayr's contribution to this debate). The comparative method reveals a much richer and more accurate view of biological diversity. As perceptively put by Hallgrímsson and Hall (2005): “Understanding how variability arises from developmental systems requires approaches that focus on the patterns and nature of the interactions among elements in the system.” The analysis of variability is, in the long term, a richer source of information about developmental mechanisms than the limited (straightjacket) view provided by the study of so-called “model” organisms. Needless to say we shouldn't forget that EvoDevo deals with genomes, cell types, and morphological characters of many types, hence, I also vindicate here a fuller view of the evolutionary history of organisms, one that incorporates analysis at many different levels.

To sum up, what I hope I have contributed to with this paper is a more balanced view of diversity, and hence the necessity for funding agencies to recognize the value of studying animals other than those considered to be “models.” Failing to accept this obvious fact is to delude ourselves: keeping ourselves prisoners of an 𠇎ssentialist trap” for quite some time to come.


FUTURE DIRECTIONS

We plan to continue the identification, explanation, and development of the essential basic introductory biology models identified here, as well as those for the second semester of introductory biology. We also intend to further validate these proposed biology models through additional interviews and surveys of biology faculty and to further develop the course materials for UMI-Bio. On further development of these course materials, the efficacy of the curriculum will be tested by exploring both conceptual understanding changes and attitudinal belief shifts in students.

We also want to extend this work by further exploration of the synergy and coherence between the themes and content in UMI for physics and biology. This will include the development of interdisciplinary representations, similar to the example of energy pie charts, which should aid conceptual transfer across disciplines. Exploring the interdisciplinary nature of representations establishes a link between the disciplines for students’ understanding of energy conservation and transfer. In addition, it is consistent with the field of biology, which has become more interdisciplinary.


شاهد الفيديو: HTML FormInput-Checkbox. النماذج المدخلات- خانة الاختيار HTML (كانون الثاني 2023).