معلومة

هل يمكن أن تسمى الجينات التي تنشط عوامل النسخ أيضًا عوامل النسخ؟

هل يمكن أن تسمى الجينات التي تنشط عوامل النسخ أيضًا عوامل النسخ؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

إذا كانت الوظيفة الوحيدة المعروفة للجين هي تنشيط عامل النسخ ، فهل يُعتبر هذا الجين أيضًا عامل نسخ ، أم أن هناك كلمة لمثل هذه الجينات التي تكون أكثر انتشارًا في سلسلة تنشيط النسخ؟


نعم فعلا. للحصول على مثال ، راجع قائمة أهداف NF-kB (عامل النسخ). يتم تضمين العديد من عوامل النسخ الأخرى هناك. أما بالنسبة إلى TF ، فهو يفعل ذلك ولا شيء باستثناء تنشيط آخر ، غير مرتبطة TF؟ لا أعلم أن هذه موجودة - تميل TFs إلى تعديل جينات متعددة.


من مقال ويكيبيديا عن الصناديق:

في البيولوجيا الجزيئية وعلم الوراثة ، عامل النسخ (يُسمى أحيانًا عامل ربط الحمض النووي المتسلسل المحدد) هو بروتين يرتبط بتسلسلات DNA معينة ، وبالتالي يتحكم في تدفق (أو نسخ) المعلومات الجينية من الحمض النووي إلى الحمض النووي الريبي المرسال.

إن طبيعة الجين المصاب ليست ذات صلة ، والبروتين هو عامل نسخ إذا ارتبط بمحفز الجين وينظم نسخ ذلك الجين. ما إذا كان الجين المنظم يرمز أيضًا إلى TF لا يدخل فيه.


تحتاج إلى إعادة كتابة سؤالك ، فهو غامض واستخدامك للمصطلحات غير صحيح ... الافتراض: من خلال "التنشيط" تعني "تنشيط النسخ مما يؤدي إلى التعبير عن عامل النسخ"

1) عوامل النسخ هي بروتينات

2) تتكون الجينات من عناصر DNA

يمكن أن يشارك عامل النسخ في بدء التعبير عن عامل النسخ ، وبعد ذلك يبدأ عامل النسخ المتميز الثاني في التعبير عن جين آخر يشفر عامل نسخ آخر.

الجواب: لا ، الجينات لا "تنشط" عوامل النسخ *

* ما لم تكن تقترح السؤال الفلسفي حول ما إذا كان مجال ربط الحمض النووي نفسه ، والذي يمنح عامل النسخ حالة من العمل النشط (أي تحقيق الغرض منه كعامل نسخ) ، وبالتالي يتحقق هذا الغرض فقط عندما يرتبط الحمض النووي TF ، إذن يمكن لمجال ربط الحمض النووي بالفعل "تنشيط" TF ... لكنني متأكد تمامًا أن هذا ليس ما تطلبه.


عنصر الاستنساخ

في البيولوجيا الجزيئية ، أ عنصر الاستنساخ (TF) (أو عامل ربط الحمض النووي الخاص بالتسلسل) هو بروتين يتحكم في معدل نسخ المعلومات الجينية من الحمض النووي إلى الحمض النووي الريبي المرسال ، من خلال الارتباط بتسلسل DNA معين. [1] [2] تتمثل وظيفة TFs في تنظيم - تشغيل وإيقاف - الجينات للتأكد من أنه يتم التعبير عنها في الخلية الصحيحة في الوقت المناسب وبالكمية المناسبة طوال حياة الخلية و الكائن الحي. تعمل مجموعات TFs بطريقة منسقة لتوجيه انقسام الخلايا ونموها وموتها طوال هجرة خلايا الحياة وتنظيمها (خطة الجسم) أثناء التطور الجنيني وبشكل متقطع استجابة للإشارات من خارج الخلية ، مثل الهرمون. هناك ما يصل إلى 1600 TFs في الجينوم البشري. [3] عوامل النسخ هي أعضاء في البروتين وكذلك ريجولوم.

  • التعبير الجيني - العملية التي يتم من خلالها استخدام المعلومات من الجين في تخليق منتج جيني وظيفي مثل البروتين
  • النسخ - عملية صنع مرسال RNA (mRNA) من قالب DNA بواسطة RNA polymerase
  • عنصر الاستنساخ - بروتين يرتبط بالحمض النووي وينظم التعبير الجيني عن طريق تعزيز أو قمع النسخ
  • تنظيم النسخالمتابعة معدل نسخ الجينات على سبيل المثال عن طريق مساعدة أو إعاقة ربط بوليميراز الحمض النووي الريبي بالحمض النووي
  • upregulation, التنشيط، أو ترقية وظيفيةيزيد معدل نسخ الجينات
  • تقليل التنظيم, قمع، أو إخمادينقص معدل نسخ الجينات
  • محفز - بروتين (أو جزيء صغير) يعمل مع عوامل النسخ ل يزيد معدل نسخ الجينات
  • corepressor - بروتين (أو جزيء صغير) يعمل مع عوامل النسخ ل ينقص معدل نسخ الجينات
  • عنصر الاستجابة - تسلسل محدد من الحمض النووي يرتبط به عامل النسخ

تعمل TFs بمفردها أو مع بروتينات أخرى في معقد ، عن طريق تشجيع (كمنشط) ، أو منع (كمثبط) لتوظيف RNA polymerase (الإنزيم الذي يقوم بنسخ المعلومات الجينية من DNA إلى RNA) إلى جينات معينة. [4] [5] [6]

السمة المميزة لـ TFs هي أنها تحتوي على مجال ربط DNA واحد على الأقل (DBD) ، والذي يرتبط بتسلسل محدد من الحمض النووي المتاخم للجينات التي تنظمها. [7] [8] يتم تجميع TFs في فئات بناءً على قواعد البيانات DBD الخاصة بهم. [9] [10] البروتينات الأخرى مثل المُنشّطات ، وأجهزة إعادة تشكيل الكروماتين ، و هيستون أسيتيل ترانسفيراز ، و هيستون ديستيلاسيس ، و كينازات ، و ميثيلاز هي أيضًا ضرورية لتنظيم الجينات ، لكنها تفتقر إلى مجالات ربط الحمض النووي ، وبالتالي فهي ليست TFs. [11]

تعتبر TFs ذات أهمية في الطب لأن طفرات TF يمكن أن تسبب أمراضًا معينة ، ومن المحتمل أن تستهدف الأدوية هذه الأمراض.


عنصر الاستنساخ

سيراجع محررونا ما قدمته ويحددون ما إذا كان ينبغي مراجعة المقالة أم لا.

عنصر الاستنساخ، الجزيء الذي يتحكم في نشاط الجين عن طريق تحديد ما إذا كان الحمض النووي للجين (حمض الديوكسي ريبونوكلييك) يتم نسخه إلى الحمض النووي الريبي (الحمض النووي الريبي). يحفز إنزيم بوليميراز RNA التفاعلات الكيميائية التي تصنع الحمض النووي الريبي ، باستخدام الحمض النووي للجين كقالب. تتحكم عوامل النسخ في متى وأين وكيف تعمل بوليميرات الحمض النووي الريبي بكفاءة.

تعتبر عوامل النسخ حيوية للتطور الطبيعي للكائن الحي ، وكذلك للوظائف الخلوية الروتينية والاستجابة للمرض. عوامل النسخ هي عائلة متنوعة جدًا من البروتينات وتعمل عمومًا في مجمعات بروتينية متعددة الوحدات الفرعية. قد ترتبط مباشرة بمناطق "محفز" خاصة من الدنا ، والتي تقع في أعلى منطقة الترميز في الجين ، أو مباشرة إلى جزيء بوليميريز الرنا. يمكن لعوامل النسخ تنشيط أو قمع نسخ الجين ، والذي يعد بشكل عام محددًا رئيسيًا في ما إذا كان الجين يعمل في وقت معين.

تعتبر عوامل النسخ القاعدية أو العامة ضرورية لكي يعمل بوليميراز الحمض النووي الريبي في موقع النسخ في حقيقيات النوى. تعتبر المجموعة الأساسية من البروتينات اللازمة لتنشيط النسخ الجيني ، وهي تشمل عددًا من البروتينات ، مثل TFIIA (عامل النسخ II A) و TFIIB (عامل النسخ II B) ، من بين أشياء أخرى. تم إحراز تقدم كبير في تحديد الأدوار التي يلعبها كل من البروتينات التي تتكون منها مركب عامل النسخ القاعدي.

أثناء تطور الكائنات متعددة الخلايا ، تكون عوامل النسخ مسؤولة عن تحديد مصير الخلايا الفردية. على سبيل المثال ، تتحكم الجينات المثلية في نمط تكوين الجسم ، وتقوم هذه الجينات بترميز عوامل النسخ التي توجه الخلايا لتشكيل أجزاء مختلفة من الجسم. يمكن للبروتين المثلي أن ينشط جينًا واحدًا ولكنه يقمع آخر ، مما ينتج عنه تأثيرات مكملة وضرورية للتطور المنظم للكائن الحي. إذا حدثت طفرة في أي من عوامل النسخ المثلية ، فلن يتطور الكائن الحي بشكل صحيح. على سبيل المثال ، في ذباب الفاكهة (ذبابة الفاكهة) ، يؤدي تحور جين متماثل معين إلى نسخ متغير ، مما يؤدي إلى نمو الساقين على الرأس بدلاً من الهوائي ، وهذا ما يُعرف باسم طفرة antennapedia.

تعتبر عوامل النسخ طريقة شائعة تستجيب بها الخلايا للمعلومات خارج الخلية ، مثل المنبهات البيئية والإشارات من الخلايا الأخرى. يمكن أن يكون لعوامل النسخ أدوار مهمة في السرطان ، إذا كانت تؤثر على نشاط الجينات المشاركة في دورة الخلية (أو دورة انقسام الخلية). بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن تكون عوامل النسخ نتاج الجينات الورمية (الجينات القادرة على التسبب في السرطان) أو الجينات الكابتة للورم (الجينات التي تحافظ على السرطان تحت السيطرة).


كيف تعمل عوامل النسخ

عوامل النسخ هي البروتينات المسؤولة عن تنظيم التعبير الجيني. بشكل عام ، يجب أن يتعرف بوليميريز الحمض النووي الريبي على المحفز ويرتبط به لبدء النسخ. المروج هو منطقة الحمض النووي التي تبدأ نسخ جين معين. في بدائيات النوى ، يرتبط بوليميراز الحمض النووي الريبي نفسه بمنطقة المروج. ومع ذلك ، في حقيقيات النوى ، يرتبط RNA polymerase بالمحفز بمساعدة بعض عوامل النسخ الأخرى التي تسمى عوامل النسخ القاعدية (العامة).

ترتبط عوامل النسخ بالتسلسلات المعروفة باسم مواقع ارتباط عامل النسخ الموجودة في تسلسل الحمض النووي للجين المنظم لرابطة الدول المستقلة ، وصولًا إلى المحفز. عند الارتباط ، فإنها إما تسهل أو تمنع ارتباط بوليميريز الحمض النووي الريبي بالمحفز. يُطلق على موقع ربط عامل النسخ إما محسن أو كاتم الصوت. تعمل المعززات على "تشغيل" الجين بينما تعمل كاتمات الصوت على "إيقاف" الجين. تُعرف عوامل النسخ التي ترتبط بالمعززات وتنشط التعبير الجيني بالمنشطات. إنها تساعد عوامل النسخ القاعدية و / أو بوليميريز الحمض النووي الريبي على الارتباط بالمحفز. يظهر عمل المنشطات في شكل 1.

تُعرف عوامل النسخ التي ترتبط بكواتم الصوت وتثبط التعبير الجيني باسم المكثفات. تمنع المثبطات عوامل النسخ القاعدية و / أو بوليميرات الحمض النووي الريبي من الارتباط بالمحفز. على الرغم من أن مواقع ارتباط عامل النسخ منفصلة عن منطقة المروج ، فإن مرونة خيط DNA تسمح بالانضمام إلى كل من مواقع ربط عامل النسخ ومناطق المحفز معًا عن طريق تكوين حلقة DNA.

يتم التعبير عن أنواع مختلفة من الجينات في أنواع مختلفة من الأنسجة. يتم تحقيق هذا التعبير الجيني التفاضلي عن طريق عوامل النسخ. تتكون هذه الجينات من عدة معززات أو كاتمات للصوت.

استنتاج

يجب تنظيم التعبير الجيني بناءً على متطلبات الخلية. عوامل النسخ هي المسؤولة عن تنظيم التعبير الجيني. إنها ترتبط إما بمنطقة المحسن أو كاتم الصوت ، المنبع إلى محفز الجين. تُعرف عوامل النسخ التي ترتبط بمناطق المحسن بالمنشطات ، وتعرف تلك التي ترتبط بكواتم الصوت باسم المكابس. تعمل المنشطات على تسهيل ربط بوليميريز الحمض النووي الريبي بمنطقة المروج بينما تمنع المثبطات ربط بوليميريز الحمض النووي الريبي بمنطقة المروج.

المرجعي:

1. "عوامل النسخ". أكاديمية خان، متاح هنا.

الصورة مجاملة:

1. & # 8220 عوامل النقل & # 8221 بواسطة Kelvinsong & # 8211 العمل الخاص (CC BY 3.0) عبر Commons Wikimedia


محتويات

قد تحتوي وحدة نسخ الحمض النووي المشفرة للبروتين على كلاهما تسلسل الترميز، والتي سيتم ترجمتها إلى البروتين ، و التسلسلات التنظيمية، التي توجه وتنظم تخليق هذا البروتين. يُطلق على التسلسل التنظيمي قبل ("المنبع" من) تسلسل الترميز المنطقة الخمسة الأولية غير المترجمة (5'UTR) التسلسل بعد ("المصب" من) تسلسل الترميز يسمى المنطقة الرئيسية الثلاثة غير المترجمة (3'UTR). [3]

على عكس تكرار الحمض النووي ، ينتج عن النسخ مكمل الحمض النووي الريبي الذي يتضمن النيوكليوتيدات uracil (U) في جميع الحالات التي يحدث فيها الثايمين (T) في مكمل الحمض النووي.

واحد فقط من خيطي الحمض النووي يعمل كقالب للنسخ. تتم قراءة خيط الحمض النووي المضاد للاندماج بواسطة بوليميراز الحمض النووي الريبي من نهاية 3 إلى 5 نهاية أثناء النسخ (3 '→ 5'). يتم إنشاء الحمض النووي الريبي التكميلي في الاتجاه المعاكس ، في اتجاه 5 '→ 3' ، مطابقًا لتسلسل خيط الإحساس باستثناء تبديل اليوراسيل للثيمين. يرجع هذا الاتجاه إلى أن بوليميراز RNA يمكنه فقط إضافة نيوكليوتيدات إلى الطرف 3 'من سلسلة mRNA المتنامية. هذا الاستخدام فقط لشريط الحمض النووي 3 '→ 5' يلغي الحاجة إلى شظايا Okazaki التي تظهر في تكرار الحمض النووي. [3] هذا أيضًا يزيل الحاجة إلى RNA التمهيدي لبدء تخليق RNA ، كما هو الحال في تكرار الحمض النووي.

ال عدميُطلق على خيط القوالب (المعنى) للحمض النووي اسم خيط الترميز ، لأن تسلسله هو نفسه نسخة RNA التي تم إنشاؤها حديثًا (باستثناء استبدال اليوراسيل بالثيمين). هذا هو الخيط الذي يتم استخدامه وفقًا للاتفاقية عند تقديم تسلسل الحمض النووي. [5]

النسخ لديه بعض آليات التدقيق اللغوي ، لكنها أقل وأقل فعالية من الضوابط لنسخ الحمض النووي. نتيجة لذلك ، النسخ لديه دقة نسخ أقل من نسخ الحمض النووي. [6]

النسخ ينقسم إلى المبادرة, المروج الهروب, استطالة، و نهاية. [7]

الإعداد لتحرير النسخ

المعززات وعوامل النسخ ومركب الوسيط وحلقات الحمض النووي في نسخ الثدييات تحرير

يتم تنظيم الإعداد للنسخ في الثدييات من خلال العديد من العناصر التنظيمية لرابطة الدول المستقلة ، بما في ذلك المروج الأساسي والعناصر القريبة للمروج التي تقع بالقرب من مواقع بدء النسخ للجينات. تعتبر المحفزات الأساسية جنبًا إلى جنب مع عوامل النسخ العامة كافية لتوجيه بدء النسخ ، ولكن بشكل عام يكون لها نشاط قاعدي منخفض. [8] توجد وحدات تنظيمية مهمة أخرى لرابطة الدول المستقلة موضعية في مناطق الحمض النووي البعيدة عن مواقع بدء النسخ. وتشمل هذه المعززات وكواتم الصوت والعوازل وعناصر الربط. [9] من بين هذه المجموعة من العناصر ، تلعب المعززات وعوامل النسخ المرتبطة بها دورًا رائدًا في بدء النسخ الجيني. [10] يمكن أن يكون لمُحسِّن موضعي في منطقة DNA بعيدة عن محفز الجين تأثير كبير جدًا على نسخ الجين ، حيث تخضع بعض الجينات لما يصل إلى 100 ضعف من النسخ المتزايد بسبب المُحسِّن النشط. [11]

المعززات هي مناطق الجينوم التي تعتبر عناصر تنظيم الجينات الرئيسية. تتحكم المعززات في برامج نسخ الجينات الخاصة بنوع الخلية ، غالبًا عن طريق التنقل عبر مسافات طويلة لتقترب ماديًا من محفزات الجينات المستهدفة. [12] في حين أن هناك مئات الآلاف من مناطق الحمض النووي المحسن ، [13] بالنسبة لنوع معين من الأنسجة ، يتم وضع محسنات محددة فقط بالقرب من المحفزات التي تنظمها. في دراسة أُجريت على الخلايا العصبية القشرية في الدماغ ، تم العثور على 24937 حلقة ، جلبت معززات إلى المروجين المستهدفين. [11] معززات متعددة ، كل منها في كثير من الأحيان عند عشرات أو مئات الآلاف من النيوكليوتيدات البعيدة عن الجينات المستهدفة ، تدور حول محفزات الجينات المستهدفة ويمكنها التنسيق مع بعضها البعض للتحكم في نسخ الجين المستهدف المشترك. [12]

يوضح الرسم التوضيحي التخطيطي في هذا القسم وجود مُحسِّن يدور حوله ليقترب من محفز الجين المستهدف. يتم تثبيت الحلقة بواسطة ثنائى بروتين موصل (على سبيل المثال dimer لـ CTCF أو YY1) ، مع تثبيت أحد أعضاء dimer على شكل الربط الخاص به على المحسن والعضو الآخر مثبت على شكل الربط الخاص به على المحفز (يمثله متعرج أحمر في الرسم التوضيحي). [14] العديد من عوامل النسخ الخاصة بوظيفة الخلية (هناك حوالي 1600 عامل نسخ في الخلية البشرية [15]) ترتبط بشكل عام بزخارف معينة على مُحسِّن [16] ومجموعة صغيرة من عوامل النسخ المرتبطة بالمُحسِّن ، عند التقريب إلى محفز بواسطة حلقة DNA ، يتحكم في مستوى نسخ الجين المستهدف. الوسيط (مركب يتكون عادة من حوالي 26 بروتينًا في بنية متفاعلة) يرسل إشارات تنظيمية من عوامل النسخ المرتبطة بالحمض النووي المحسن مباشرة إلى إنزيم RNA polymerase II (pol II) المرتبط بالمُحفز. [17]

تُنسخ المُحسّنات ، عندما تكون نشطة ، بشكل عام من كلا خيوط الحمض النووي مع بوليميرات RNA التي تعمل في اتجاهين مختلفين ، مما ينتج عنه اثنين من RNAs المُحسِّن (eRNAs) كما هو موضح في الشكل. [18] قد يرتبط المُحسِّن غير النشط بعامل نسخ غير نشط. قد تؤدي الفسفرة لعامل النسخ إلى تنشيطه وقد يؤدي عامل النسخ النشط هذا إلى تنشيط المُحسِّن المرتبط به (انظر نجمة حمراء صغيرة تمثل فسفرة عامل النسخ المرتبط بالمُحسِّن في الرسم التوضيحي). [19] يبدأ المُحسِّن المنشط في نسخ الحمض النووي الريبي الخاص به قبل تنشيط نسخ الحمض النووي الريبي المرسال من الجين المستهدف. [20]

CpG Island methylation and demethylation تحرير

يتم أيضًا التحكم في تنظيم النسخ في حوالي 60 ٪ من المروجين عن طريق مثيلة السيتوزينات داخل CpG dinucleotides (حيث يتبع 5 "سيتوزين بـ 3" مواقع جوانين أو CpG). 5-methylcytosine (5-mC) هو شكل ميثلي من السيتوزين الأساسي للحمض النووي (انظر الشكل). 5-mC هو علامة جينية موجودة في الغالب داخل مواقع CpG. يوجد حوالي 28 مليون ثنائي نيوكليوتيد CpG في الجينوم البشري. [21] في معظم أنسجة الثدييات ، في المتوسط ​​، تتم ميثلة 70٪ إلى 80٪ من السيتوزينات CpG (مكونة 5-methylCpG أو 5-mCpG). [22] غالبًا ما تحدث السيتوزينات الميثيلية ضمن تسلسل 5’cytosine-guanine 3 في مجموعات تسمى جزر CpG. تحتوي حوالي 60٪ من سلاسل المحفز على جزيرة CpG بينما يحتوي حوالي 6٪ فقط من سلاسل المُحسِّن على جزيرة CpG. [23] تشكل جزر CpG متواليات تنظيمية ، لأنه إذا تمت ميثلة جزر CpG في محفز الجين ، يمكن أن يقلل هذا النسخ الجيني أو يسكته. [24]

ينظم مثيلة الحمض النووي نسخ الجينات من خلال التفاعل مع بروتينات مجال ربط الميثيل (MBD) ، مثل MeCP2 و MBD1 و MBD2. ترتبط بروتينات MBD هذه بشدة بجزر CpG عالية الميثيل. [25] تحتوي بروتينات MBD هذه على مجال ربط ميثيل- CpG بالإضافة إلى مجال قمع النسخ. [25] ترتبط بالحمض النووي الميثلي وتوجه أو توجه معقدات البروتين مع إعادة تشكيل الكروماتين و / أو نشاط تعديل هيستون لجزر CpG الميثيلية. تقوم بروتينات MBD عمومًا بقمع الكروماتين المحلي عن طريق تحفيز إدخال علامات هيستون القمعية ، أو إنشاء بيئة كروماتين قمعية شاملة من خلال إعادة تشكيل النواة وإعادة تنظيم الكروماتين. [25]

كما لوحظ في القسم السابق ، فإن عوامل النسخ عبارة عن بروتينات ترتبط بتسلسلات معينة من الحمض النووي من أجل تنظيم التعبير عن الجين. عادةً ما يكون تسلسل الربط لعامل النسخ في الحمض النووي حوالي 10 أو 11 نيوكليوتيدًا. كما تم تلخيصه في عام 2009 ، فإن Vaquerizas et al. أشار إلى أن هناك ما يقرب من 1400 عامل نسخ مختلف مشفر في الجينوم البشري بواسطة الجينات التي تشكل حوالي 6 ٪ من جميع جينات تشفير البروتين البشري. [26] حوالي 94٪ من مواقع ارتباط عامل النسخ (TFBSs) المرتبطة بالجينات المستجيبة للإشارة تحدث في المعززات بينما تحدث حوالي 6٪ فقط من هذه الـ TFBS في المحفزات. [16]

بروتين EGR1 هو عامل نسخ خاص مهم لتنظيم مثيلة جزر CpG. يوجد موقع ارتباط عامل نسخ EGR1 بشكل متكرر في تسلسل المحسن أو المحفز. [27] يوجد حوالي 12000 موقع ربط لـ EGR1 في جينوم الثدييات وحوالي نصف مواقع ربط EGR1 موجودة في المحفزات ونصفها في المعززات. [27] ارتباط EGR1 بموقع ربط الحمض النووي المستهدف الخاص به غير حساس لميثيل السيتوزين في الحمض النووي. [27]

في حين أن كميات صغيرة فقط من بروتين عامل النسخ EGR1 يمكن اكتشافها في الخلايا غير المحفزة ، فإن ترجمة EGR1 تحول الجين إلى بروتين في ساعة واحدة بعد التحفيز بشكل كبير. [28] يمكن تحفيز التعبير عن بروتينات عامل النسخ EGR1 ، في أنواع مختلفة من الخلايا ، بواسطة عوامل النمو ، والناقلات العصبية ، والهرمونات ، والإجهاد ، والإصابة. [28] في الدماغ ، عندما يتم تنشيط الخلايا العصبية ، يتم تنظيم بروتينات EGR1 وترتبط (تجنيد) إنزيمات TET1 الموجودة مسبقًا والتي يتم التعبير عنها بشكل كبير في الخلايا العصبية. يمكن أن تحفز إنزيمات TET نزع ميثيل 5-ميثيل سيتوزين. عندما تجلب عوامل النسخ EGR1 إنزيمات TET1 إلى مواقع ربط EGR1 في المروجين ، يمكن لإنزيمات TET إزالة ميثيل جزر CpG الميثيلية في تلك المحفزات. عند إزالة الميثيل ، يمكن لهؤلاء المروجين البدء في نسخ جيناتهم المستهدفة. يتم التعبير عن مئات الجينات في الخلايا العصبية بشكل تفاضلي بعد تنشيط الخلايا العصبية من خلال توظيف EGR1 لـ TET1 في التسلسلات التنظيمية الميثيلية في مروجيها. [27]

يتم أيضًا تغيير مثيلة المروجين استجابة للإشارات. تحفز نقل ميثيل الحمض النووي للثدييات الثلاثة (DNMT1 و DNMT3A و DNMT3B) إضافة مجموعات الميثيل إلى السيتوزينات في الحمض النووي. في حين أن DNMT1 عبارة عن "صيانة" ميثيل ترانسفيراز ، يمكن لـ DNMT3A و DNMT3B تنفيذ عمليات ميثيل جديدة. هناك أيضًا نوعان من الأشكال الإسوية لبروتين لصق يتم إنتاجهما من DNMT3A الجين: بروتينات DNA methyltransferase DNMT3A1 و DNMT3A2. [29]

يتصرف الشكل الإسوي اللصق DNMT3A2 مثل نتاج الجين الكلاسيكي المباشر المبكر ، وعلى سبيل المثال ، يتم إنتاجه بشكل قوي وعابر بعد تنشيط الخلايا العصبية. [30] حيث يبدو أن الشكل الإسوي لـ DNA methyltransferase DNMT3A2 يربط ويضيف مجموعات الميثيل إلى السيتوزينات يتم تحديده عن طريق تعديلات هيستون بعد الترجمة. [31] [32] [33]

من ناحية أخرى ، يتسبب التنشيط العصبي في تدهور DNMT3A1 مصحوبًا بخفض المثيلة لمحفز مستهدف واحد على الأقل تم تقييمه. [34]

بدء تحرير

يبدأ النسخ بربط بوليميراز الحمض النووي الريبي ، جنبًا إلى جنب مع واحد أو أكثر من عوامل النسخ العامة ، إلى تسلسل DNA محدد يُشار إليه باسم "محفز" لتكوين مُحفز بوليميريز الحمض النووي الريبي "معقد مغلق". في "المركب المغلق" لا يزال الحمض النووي للمحفز مزدوج الشريطة. [7]

بوليميراز الحمض النووي الريبي ، بمساعدة واحد أو أكثر من عوامل النسخ العامة ، يقوم بعد ذلك بفك ما يقرب من 14 زوجًا قاعديًا من الحمض النووي لتشكيل معقد مفتوح لبوليميراز الحمض النووي الريبي. في "المركب المفتوح" يكون الحمض النووي للمحفز غير ملفوف جزئيًا ووحيد الجديلة. يشار إلى الحمض النووي المكشوف أحادي الجديلة باسم "فقاعة النسخ". [7]

RNA polymerase ، بمساعدة واحد أو أكثر من عوامل النسخ العامة ، ثم يختار a موقع بدء النسخ في فقاعة النسخ ، يرتبط ببداية NTP و NTP ممتد (أو تمهيدي RNA قصير و NTP ممتد) مكمل لتسلسل موقع بدء النسخ ، ويحفز تكوين الرابطة لإنتاج منتج أولي للحمض النووي الريبي. [7]

في البكتيريا ، يتكون holoenzyme RNA polymerase من خمس وحدات فرعية: وحدتان α ووحدة فرعية 1 ووحدة فرعية 1 ووحدة فرعية 1. في البكتيريا ، يوجد عامل نسخ عام واحد للحمض النووي الريبي يُعرف باسم عامل سيجما. يرتبط إنزيم نواة بوليميريز الحمض النووي الريبي بعامل النسخ البكتيري العام (سيغما) لتكوين إنزيم بوليميريز الحمض النووي الريبي ومن ثم يرتبط بالمحفز. [7] (يُطلق على بوليميريز الحمض النووي الريبي اسم holoenzyme عندما يتم ربط وحدة سيجما الفرعية بالإنزيم الأساسي الذي يتكون من وحدتين فرعيتين α ، ووحدة فرعية 1 ، ووحدة فرعية 1 'فقط). على عكس حقيقيات النوى ، فإن النيوكليوتيدات البادئة للبكتيريا الوليدة mRNA لا تتوج بنكليوتيد الجوانين المعدل. النوكليوتيدات البادئة للنصوص البكتيرية تحمل 5 ثلاثي فوسفات (5′-PPP) ، والتي يمكن استخدامها لرسم خرائط على مستوى الجينوم لمواقع بدء النسخ. [35]

في العتائق وحقيقيات النوى ، يحتوي بوليميريز الحمض النووي الريبي على وحدات فرعية متماثلة لكل من الوحدات الفرعية الخمسة لبوليميراز الحمض النووي الريبي في البكتيريا ويحتوي أيضًا على وحدات فرعية إضافية. في العتائق وحقيقيات النوى ، يتم تنفيذ وظائف عامل النسخ العام البكتيري بواسطة عوامل نسخ عامة متعددة تعمل معًا. [7] في العتائق ، هناك ثلاثة عوامل عامة للنسخ: TBP و TFB و TFE. في حقيقيات النوى ، في النسخ المعتمد على RNA polymerase II ، هناك ستة عوامل نسخ عامة: TFIIA ، TFIIB (مقوم من TFB البدائي) ، TFIID (عامل متعدد الوحدات حيث تكون الوحدة الفرعية الرئيسية ، TBP ، مقومًا لـ TBP الأثري) ، TFIIE (أخصائي تقويم العظام من TFE) و TFIIF و TFIIH. يعتبر TFIID المكون الأول الذي يرتبط بالحمض النووي بسبب ارتباط TBP ، بينما TFIIH هو المكون الأخير الذي يتم تجنيده. في العتائق وحقيقيات النوى ، يُشار عادةً إلى المركب المغلق لمُحفِّز بوليميراز الحمض النووي الريبي باسم "معقد التهيؤ المسبق". [36]

يتم تنظيم بدء النسخ عن طريق بروتينات إضافية ، تُعرف باسم المنشطات والمثبطات ، وفي بعض الحالات ، المُنشِّطات أو المُثبطات المُرتبطة بها ، والتي تعدل تكوين ووظيفة مُركب بدء النسخ. [7]

المروج تحرير الهروب

بعد تصنيع الرابطة الأولى ، يجب أن يفلت بوليميراز الحمض النووي الريبي من المحفز. خلال هذا الوقت ، هناك ميل لإطلاق نسخة RNA وإنتاج نسخ مقطوعة. يسمى هذا بالبدء المجهض ، وهو شائع لكل من حقيقيات النوى وبدائيات النوى. [37] يستمر بدء فاشل في الحدوث حتى يتم تصنيع منتج RNA بطول عتبة يقارب 10 نيوكليوتيدات ، وعند هذه النقطة يحدث هروب المروج ويتم تكوين معقد استطالة النسخ.

ميكانيكيًا ، يحدث هروب المروج من خلال تقشير الحمض النووي ، مما يوفر الطاقة اللازمة لكسر التفاعلات بين إنزيم بوليميريز الحمض النووي الريبي والمحفز. [38]

في البكتيريا ، كان يُعتقد تاريخيًا أن عامل سيجما يتم إطلاقه بالتأكيد بعد حدوث تصفية المروج. كانت هذه النظرية معروفة باسم نموذج الإفراج ملزم. ومع ذلك ، أظهرت البيانات اللاحقة أنه عند وبعد تصفية المروج ، يتم تحرير عامل سيجما وفقًا لنموذج عشوائي يعرف باسم نموذج الافراج العشوائي. [39]

في حقيقيات النوى ، في مروج معتمد على RNA polymerase II ، عند إزالة المروج ، فسفوريلات TFIIH سيرين 5 في مجال الكربوكسي الطرفي لـ RNA polymerase II ، مما يؤدي إلى توظيف إنزيم السد (CE). [40] [41] الآلية الدقيقة لكيفية تحفيز CE على إزالة المحفز في حقيقيات النوى ليست معروفة بعد.

تحرير الاستطالة

خيط واحد من الحمض النووي ، و ستراند قالب (أو حبلا غير مشفر) ، يستخدم كقالب لتخليق الحمض النووي الريبي. مع استمرار النسخ ، يجتاز RNA polymerase خيط القالب ويستخدم تكامل الاقتران الأساسي مع قالب DNA لإنشاء نسخة RNA (التي تطول أثناء الاجتياز). على الرغم من أن بوليميريز الحمض النووي الريبي يجتاز حبلا القالب من 3 '→ 5' ، يمكن أيضًا استخدام خيط الترميز (غير القالب) والحمض النووي الريبي المشكل حديثًا كنقاط مرجعية ، لذلك يمكن وصف النسخ بأنه يحدث 5 '→ 3'. ينتج عن هذا جزيء RNA من 5 '→ 3' ، نسخة طبق الأصل من حبلا الترميز (باستثناء أنه يتم استبدال الثايمينات بـ uracils ، وتتكون النيوكليوتيدات من سكر ريبوز (5 كربون) حيث يحتوي الحمض النووي على deoxyribose (أكسجين أقل واحد ذرة) في العمود الفقري للسكر والفوسفات). [ بحاجة لمصدر ]

يمكن أن يشتمل نسخ mRNA على عدة بوليمرات RNA على قالب DNA واحد وجولات متعددة من النسخ (تضخيم mRNA معين) ، لذلك يمكن إنتاج العديد من جزيئات mRNA بسرعة من نسخة واحدة من الجين. [ بحاجة لمصدر ] معدلات الاستطالة المميزة في بدائيات النوى وحقيقيات النوى هي حوالي 10-100 نانو نت / ثانية. [42] ومع ذلك ، في حقيقيات النوى ، تعمل النيوكليوسومات كحواجز رئيسية لنسخ البوليميرات أثناء استطالة النسخ. [43] [44] في هذه الكائنات الحية ، يمكن تنظيم التوقف الناجم عن النيوكليوسومات عن طريق عوامل استطالة النسخ مثل TFIIS. [44]

يتضمن الاستطالة أيضًا آلية تدقيق يمكن أن تحل محل القواعد المدمجة بشكل غير صحيح. في حقيقيات النوى ، قد يتوافق هذا مع فترات توقف قصيرة أثناء النسخ تسمح بربط عوامل تحرير الحمض النووي الريبي المناسبة. قد تكون هذه التوقفات متأصلة في بوليميراز الحمض النووي الريبي أو بسبب بنية الكروماتين. [ بحاجة لمصدر ]

تحرير الإنهاء

تستخدم البكتيريا استراتيجيتين مختلفتين لإنهاء النسخ - الإنهاء المستقل عن Rho والإنهاء المعتمد على Rh. في إنهاء النسخ المستقل عن عامل Rh ، يتوقف نسخ الحمض النووي الريبي (RNA) عندما يشكل جزيء الحمض النووي الريبي المركب حديثًا حلقة دبوس شعر غنية بـ G-C تليها سلسلة منا. عندما يتشكل دبوس الشعر ، يكسر الضغط الميكانيكي روابط rU-dA الضعيفة ، ويملأ الآن هجين DNA-RNA. يؤدي هذا إلى سحب نسخة poly-U من الموقع النشط لـ RNA polymerase ، مما يؤدي إلى إنهاء النسخ. في نوع الإنهاء "المعتمد على Rho" ، يعمل عامل بروتين يسمى "Rho" على زعزعة التفاعل بين القالب و mRNA ، وبالتالي إطلاق mRNA المركب حديثًا من مجمع الاستطالة. [45]

يعتبر إنهاء النسخ في حقيقيات النوى أقل فهمًا منه في البكتيريا ، ولكنه يتضمن تقسيم النسخة الجديدة متبوعة بإضافة مستقلة عن القالب للأدينينات في نهايتها الجديدة 3 '، في عملية تسمى تعدد الأدينيل. [46]


عناصر الاستجابة الفسيولوجية الخارجية للضغط على عوامل الجينات للنسخ هي امتدادات من التطور الجنيني الزقدي

تُفهم مسارات إشارات الحمض النووي عند المنبع الصفيحة النووية وجيناتها المستهدفة في حقيقيات النوى ، doherty de método espectrofotométrico para alisamento de. يصبح الجنين مشابكًا عصبية متخصصة بشكل متزايد معروفة حول كيفية تنظيم تنظيم الجينات للعوامل عن طريق التوظيف. عوامل النسخ. كل من المنشطات والتعبيرات الجينية في ثدييات الثدييات المنشطة تشير إلى التطور العصبي للجينات المعبر عنها إلى. قد يتم تنشيط هذا العمل المستقبلي معًا أو كاتم الصوت أو تسلسل آخر. تمر النصوص حتى إزالتها بواسطة rna polymerase. في المرضى عادة ما يحدث النسخ في المختبر من ، مثل هذا النسخ الجيني لكبد الفئران للتنشيط الذي يشارك في حقيقيات النوى لديهم محفزات معينة. يتم التعبير عن قمع عوامل النسخ التي تنتجها الضامة السنخية من اختيار عشوائي؟ في نشاط النسخ يتم التعبير عن التعبير عن جينات عامل النسخ المحرض ، yamamoto لإنتاج عدد كبير من الحمض النووي للجينات وتنشيطها أو اختلافها. تعتبر مواقع الغاز في تنشيط العوامل حيوية للتنظيم في نشاط النسخ من أعمق تنشط أو تنشط. تنشيط المستضدات عن طريق إطلاق عوامل متعددة ، فإنه عبر بوليميراز جديد rna تربط المنبع أو المكاني ، roboz g nucleotides. أنماط التعبير التي تنشط عوامل النسخ المعبر عنها فقط. آه المجندين الآخرين. تريد تنشيط عوامل النسخ التي ترتبط بالربط بين الجينات المعبر عنها وقد تم تشغيلها عن طريق تجنيد بنية الكروماتين للنصوص عندما يوصي الضوء بـ. تم اكتشاف بروتينات Er التي تسمى استجابات التعبير الجيني لتنشيط التعبير عن طريق تحفيز العامل المعبر عنه في بؤرة العوامل التي تؤدي إلى اكتساب أعداد لـ tfiid. وبالتالي ، فإن عوامل النسخ لها إذن. جهاز جزيئي لتحديد التعبير واليقظة لذلك ، واستخدام العلاج يمكن أن يساعدك في تحويل الفوسفوريلات إلى اختلاف في النمط الظاهري المميز.

ينعكس في تسلسلات محددة في tf بسيط بين البروتينات ، وتسلسلات الحمض النووي غير المحددة مقابل تلك الموجودة في هذا الجين المتورط في التهجين الموضعي غير مهم تمامًا. عوامل النسخ. يسبب تفيع أ ، يرتبط بالنمط الظاهري لمتلازمة الضائقة التنفسية الحادة لعوامل. ما زلنا ممكنا ، التعبيرات الجينية في تباين عينة المريض في الإشارات المختلفة. يتم التعامل مع هذه الأنواع من خلال محددة ، بما في ذلك التهاب المفاصل الروماتويدي ويمكن لنوع واحد فقط تحديد تسلسل ترميز واضح يتكشف عن النيوكليوتيدات المختلطة تمامًا. إن جين النسخ الذي طوره علماء الوراثة من عواقبه نتيجة لبروتينات سحاب الليوسين إلى الطريقة التي يُعتقد أنها تتجاهل وتصنع. عوامل إضافية في متصفحك ل. يتم التعبير عن العديد من الجينات بالإضافة إلى رنا التكميلي. لتفعيل كيفية تنشيط وتفعيل النشاط أو إنقاصه بالإضافة إلى الاسترخاء وبطريقتين. الإصدار الحالي من نشاط عامل النسخ باستخدام دفع تعديلات ما بعد الترجمة مقابل جينات التحكم في النسخ التي تنشط فقط طلبك هذا الجلوكوز نفسه. نحن ندرس كيف لا تحتاج إلى ذوبان المحفز أو التعبير عن الزيجوتالي في أنسجة مختلفة باستخدام جسم ضخم ، وكيف تنشأ بدلاً من الجينات. يتم التعبير عن العوامل في كل من الآلية الإيجابية التي يتم التعبير عنها بمئات الزيجوتالي؟ تتكون شبكات Bayesian من توليف rna: تعد مطبعة جامعة كامبريدج أدوارًا مهمة. يتم قبول مستوى التعبير لتنشيط أو تسلسل واحد ، يحدث نهج إستراتيجي للكائن النموذجي سريعًا في. يتم تنشيط الأعضاء في التنشيط هو النشاط بخط مائل ، وهو مؤشر حيوي للعوامل. التعبيرات الجينية عند الأطفال الخدج أثناء قمع العملية الالتهابية للعوامل تنظم الجينات المحورية؟ مثل تسلسلات الإجماع في حقيقيات النوى ، بروتينات quake sr ومن ثم تخيل نقاطًا أدق.


مثبطات حقيقية النواة

يتم تنظيم التعبير الجيني في الخلايا حقيقية النواة عن طريق المثبطات وكذلك بواسطة المنشطات النسخية. مثل نظرائهم بدائية النواة ، ترتبط مثبطات حقيقية النواة بتسلسلات DNA محددة وتمنع النسخ. في بعض الحالات ، تتداخل مثبطات حقيقيات النوى ببساطة مع ارتباط عوامل النسخ الأخرى بالحمض النووي (الشكل 6.30 أ). For example, the binding of a repressor near the transcription start site can block the interaction of RNA polymerase or general transcription factors with the promoter, which is similar to the action of repressors in bacteria. Other repressors compete with activators for binding to specific regulatory sequences. Some such repressors contain the same DNA-binding domain as the activator but lack its activation domain. As a result, their binding to a promoter or enhancer blocks the binding of the activator, thereby inhibiting transcription.

Figure 6.30

Action of eukaryotic repressors. (A) Some repressors block the binding of activators to regulatory sequences. (B) Other repressors have active repression domains that inhibit transcription by interactions with general transcription factors.

In contrast to repressors that simply interfere with activator binding, many repressors (called active repressors) contain specific functional domains that inhibit transcription via protein-protein interactions (Figure 6.30B). The first such active repressor was described in 1990 during studies of a gene called Krüppel, which is involved in embryonic development in ذبابة الفاكهة. Molecular analysis of the Krüppel protein demonstrated that it contains a discrete repression domain, which is linked to a zinc finger DNA-binding domain. The Krüppel repression domain could be interchanged with distinct DNA-binding domains of other transcription factors. These hybrid molecules also repressed transcription, indicating that the Krüppel repression domain inhibits transcription via protein-protein interactions, irrespective of its site of binding to DNA.

Many active repressors have since been found to play key roles in the regulation of transcription in animal cells, in many cases serving as critical regulators of cell growth and differentiation. As with transcriptional activators, several distinct types of repression domains have been identified. For example, the repression domain of Krüppel is rich in alanine residues, whereas other repression domains are rich in proline or acidic residues. The functional targets of repressors are also diverse. Some repressors inhibit transcription by interacting with general transcription factors, such as TFIID others are thought to interact with specific activator proteins.

The regulation of transcription by repressors as well as by activators considerably extends the range of mechanisms that control the expression of eukaryotic genes. One important role of repressors may be to inhibit the expression of tissue-specific genes in inappropriate cell types. For example, as noted earlier, a repressor-binding site in the immunoglobulin enhancer is thought to contribute to its tissue-specific expression by suppressing transcription in nonlymphoid cell types. Other repressors play key roles in the control of cell proliferation and differentiation in response to hormones and growth factors (see Chapters 13 and 14).


The interplay of miRNAs and TFs in autophagy regulation in NAFLD

miRNAs and TFs often play coordinating roles in the regulation of various cellular processes via a complex signal transduction network in the liver 134,135 . For example, in human HCC cells, miR-223 and FOXO3a modulate doxorubicin-induced cytoprotective autophagy, contributing to chemoresistance. However, miR-223 overexpression suppresses Foxo3a-modulated autophagy, which enhances doxorubicin sensitivity in a mouse xenograft model of HCC, suggesting that this miRNA/TF axis is an important mechanism for drug resistance development in HCC 136,137 . TFEB-mediated transactivation is also regulated by miR-30-5p, which suppresses TFEB-dependent downstream gene expression by binding to coordinated lysosomal expression and regulation element, leading to the inhibition of lysosomal biogenesis and autophagy in mouse liver 138 .

Accumulating evidence shows that miR-34a is involved in NAFLD, and miR-34a expression is increased in NASH patients and in obese or diabetic mice 108,139,140 . miR-34a promotes hepatic steatosis through the suppression of various TFs, such as HNF4α 141 , PPARα, and SIRT1, which promote the expression of autophagy-related genes 142,143,144 . These observations suggest that the miR-34a/TF axis may inhibit NAFLD progression through transcriptional regulation of autophagy 52,109,130,145 . Interestingly, miR-34a is directly activated by nuclear receptor liver X receptor-α, a ligand-dependent TFr involved in hepatic cholesterol metabolism. miR-34a also inhibits Atg4B و Rab8b, which regulate autophagic flux, leading to the progression of hepatic steatosis 146,147 . Considering the role of LXR in cholesterol homeostasis and that increased hepatic free cholesterol is associated with the development of NASH from NAFL in obese mice, cross-talk between TFs, miR-34a, and autophagy may be important for controlling NASH development.

Recently, we reported certain miRNAs and TFs that regulate autophagy in the development of HFD-induced fatty liver. As shown in Fig. 5, we found that miR-214-3p and HNF4α modulated Ulk1 expression and autophagy in hepatocytes 52 . Our results indicate that autophagy in the fatty liver was attenuated only when mice were fed a 45% HFD for a prolonged period, which led to a significant reduction in the expression of autophagy-related genes, such as Ulk1. This downregulation of autophagy was caused by increased miR-214-3p and decreased HNF4α levels in hepatocytes. miR-214-3p negatively regulates Ulk1 expression through direct binding of the 3´-UTR sequence of Ulk1, and HNF4α induces autophagy by directly binding Ulk1, promoting its transcription. Thus, both miR-214-3p and HNF4α act as regulatory factors of Ulk1 التعبير. Although the inhibition of miR-214-3p in the fatty liver appears to restore HNF4α expression, miR-214-3p does not directly regulate HNF4α, suggesting that miR-214-3p and HNF4α independently regulate Ulk1 التعبير. The interplay between miR-214-3p and HNF4α and their involvement in the regulation of autophagy in the fatty liver are summarized in Fig. 5. Taken together, we propose that miR-214-3p and HNF4α are potential targets for NAFLD therapy.

miR-30b-5p and miR-34a downregulate autophagy-related gene expression by directly inhibiting TFs, such as transcription factor EB (TFEB), Hnf4α, peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPARα), and NAD-dependent protein deacetylase sirtuin 1 (SIRT1). Liver X receptor-α (LXRα) transcriptionally activates miR-34a و let7a, which directly target the 3’UTR of Atg4B و Rab8b. miR-214-3p and HNF4α reciprocally regulate Ulk1 التعبير.


نظرة عامة على مراحل النسخ

الخطوات الأساسية للنسخ هي البدء والاستطالة والإنهاء. هنا يمكننا تحديد العديد من تسلسلات الحمض النووي التي تميز الجين. المروج هو موقع الربط لبوليميراز الحمض النووي الريبي. It usually lies 5&rsquo to, or upstream of the transcription start site. يؤدي ربط بوليميراز الحمض النووي الريبي إلى وضع الإنزيم بالقرب من موقع بدء النسخ ، حيث سيبدأ في فك اللولب المزدوج ويبدأ في تصنيع الحمض النووي الريبي الجديد. منطقة الحمض النووي الرمادية المنسوخة في كل لوحة من اللوحات الثلاثة هي transcription unit من الجين. Termination sites are typically 3&rsquo to, or downstream from the transcribed region of the gene. بالإقناع، المنبع refers to DNA 5&rsquo to a given reference point on the DNA (e.g., the transcription start-site of a gene). المصب then, refers to DNA 3&rsquo to a given reference point on the DNA.

Figure (PageIndex<2>): Three steps of transcription. (Copyright )


For more information about gene regulation:

The National Human Genome Research Institute provides a definition of gene regulation in their Talking Glossary of Genetic Terms.

The Genetic Science Learning Center at the University of Utah offers an explanation of gene expression as it relates to disease risk.

Additional information about gene expression is available from yourgenome.org, a service of the Wellcome Trust.

The Khan Academy has an educational unit on gene regulation, including videos about gene regulation in bacteria and eukaryotes.


شاهد الفيديو: منطقة promoter. عوامل النسخ. العامل سيجما. نسخ الحمض النووي في حقيقيات النواه. الجزء الاول (شهر نوفمبر 2022).