معلومة

35.2 أ: انتقال النبضات العصبية داخل الخلايا العصبية: إمكانية الراحة - علم الأحياء

35.2 أ: انتقال النبضات العصبية داخل الخلايا العصبية: إمكانية الراحة - علم الأحياء


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

يتم التحكم في إمكانات الراحة للخلايا العصبية من خلال الفرق في الشحنة الكلية بين داخل الخلية وخارجها.

أهداف التعلم

  • اشرح تكوين إمكانات الراحة في الخلايا العصبية

النقاط الرئيسية

  • عندما يكون الغشاء العصبي في حالة راحة ، تكون إمكانية الراحة سالبة بسبب تراكم أيونات الصوديوم خارج الخلية أكثر من أيونات البوتاسيوم داخل الخلية.
  • تنتشر أيونات البوتاسيوم خارج الخلية بمعدل أسرع بكثير من انتشار أيونات الصوديوم في الخلية لأن الخلايا العصبية لديها العديد من قنوات تسرب البوتاسيوم أكثر من قنوات تسرب الصوديوم.
  • تعمل مضخات الصوديوم والبوتاسيوم على تحريك أيوني بوتاسيوم داخل الخلية حيث يتم ضخ ثلاثة أيونات صوديوم للخارج للحفاظ على الغشاء سالب الشحنة داخل الخلية ؛ هذا يساعد في الحفاظ على إمكانية الراحة.

الشروط الاساسية

  • قناة أيون: مركب بروتيني أو بروتين واحد يخترق غشاء الخلية ويحفز مرور أيونات معينة عبر هذا الغشاء
  • غشاء المحتملة: الفرق في الجهد الكهربائي عبر الغشاء المحيط للخلية
  • يستريح المحتملة: الغشاء الكامن تقريبا للخلايا غير النشطة

انتقال النبضات العصبية داخل الخلايا العصبية

لكي يعمل الجهاز العصبي ، يجب أن تكون الخلايا العصبية قادرة على إرسال واستقبال الإشارات. هذه الإشارات ممكنة لأن كل خلية عصبية لديها غشاء خلوي مشحون (فرق الجهد بين الداخل والخارج). يمكن أن تتغير شحنة هذا الغشاء استجابةً لجزيئات الناقل العصبي المنبعثة من الخلايا العصبية الأخرى والمنبهات البيئية. أي جهد هو فرق في الجهد الكهربائي بين نقطتين ؛ على سبيل المثال ، فصل الشحنات الكهربائية الموجبة والسالبة على جانبي حاجز مقاوم. لفهم كيفية تواصل الخلايا العصبية ، يجب على المرء أولاً أن يفهم أساس الأغشية المشحونة وخط الأساس أو شحنة الغشاء "الساكنة".

الأغشية العصبية المشحونة

الغشاء الدهني ثنائي الطبقة الذي يحيط بالخلايا العصبية غير منفذ للجزيئات أو الأيونات المشحونة. لدخول الخلايا العصبية أو الخروج منها ، يجب أن تمر الأيونات عبر بروتينات خاصة تسمى القنوات الأيونية التي تمتد عبر الغشاء. القنوات الأيونية لها تكوينات مختلفة: مفتوحة ومغلقة وغير نشطة. تحتاج بعض القنوات الأيونية إلى التنشيط من أجل الفتح والسماح للأيونات بالمرور إلى الخلية أو الخروج منها. هذه القنوات الأيونية حساسة للبيئة ويمكن أن تغير شكلها وفقًا لذلك. تسمى القنوات الأيونية التي تغير هيكلها استجابة لتغيرات الجهد القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي. تنظم القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي التركيزات النسبية للأيونات المختلفة داخل وخارج الخلية. يُطلق على الفرق في إجمالي الشحنة بين داخل الخلية وخارجها اسم جهد الغشاء.

يستريح غشاء المحتملة

بالنسبة للخلايا الهادئة ، تُعرف إمكانات الغشاء الساكن نسبيًا باسم إمكانات غشاء الراحة. تكون إمكانات غشاء الراحة في حالة توازن لأنها تعتمد على الإنفاق المستمر للطاقة لصيانتها. تهيمن عليه الأنواع الأيونية في النظام التي لها أكبر قدر من التوصيل عبر الغشاء. بالنسبة لمعظم الخلايا ، هذا هو البوتاسيوم. نظرًا لأن البوتاسيوم هو أيضًا أيون مع إمكانات التوازن الأكثر سلبية ، فعادةً لا يمكن أن تكون إمكانات الراحة أكثر سلبية من إمكانات توازن البوتاسيوم.

تكون الخلية العصبية في حالة الراحة سالبة الشحنة لأن الجزء الداخلي للخلية يزيد بمقدار 70 مللي فولت عن الخارج (−70 مللي فولت) ؛ هذا العدد يختلف حسب نوع الخلايا العصبية والأنواع. يُطلق على هذا الجهد اسم جهد غشاء الراحة وينتج عن الاختلافات في تركيزات الأيونات داخل وخارج الخلية. إذا كان الغشاء منفذاً بشكل متساوٍ لجميع الأيونات ، فإن كل نوع من الأيونات سوف يتدفق عبر الغشاء وسيصل النظام إلى التوازن. نظرًا لأن الأيونات لا يمكنها ببساطة عبور الغشاء كما تشاء ، فهناك تركيزات مختلفة من عدة أيونات داخل وخارج الخلية. الفرق في عدد أيونات البوتاسيوم موجبة الشحنة (K.+) داخل وخارج الخلية يسيطر على إمكانات غشاء الراحة. عندما يكون الغشاء في حالة راحة ، ك+ تتراكم الأيونات داخل الخلية بسبب الحركة الصافية بتدرج التركيز. يتم إنشاء إمكانات غشاء الراحة السلبية والحفاظ عليها عن طريق زيادة تركيز الكاتيونات خارج الخلية (في السائل خارج الخلية) بالنسبة إلى داخل الخلية (في السيتوبلازم). يتم إنشاء الشحنة السالبة داخل الخلية بواسطة غشاء الخلية الذي يكون أكثر نفاذاً إلى K.+ حركة من نا+حركة.

في الخلايا العصبية ، يتم الحفاظ على أيونات البوتاسيوم (K +) بتركيزات عالية داخل الخلية ، بينما يتم الحفاظ على أيونات الصوديوم (Na +) بتركيزات عالية خارج الخلية. تمتلك الخلية قنوات تسرب البوتاسيوم والصوديوم التي تسمح للكاتيونات بالانتشار أسفل تدرج تركيزها. ومع ذلك ، فإن الخلايا العصبية لديها قنوات تسرب البوتاسيوم أكثر بكثير من قنوات تسرب الصوديوم. لذلك ، ينتشر البوتاسيوم خارج الخلية بمعدل أسرع بكثير من تسرب الصوديوم للداخل. ويتسبب المزيد من الكاتيونات التي تغادر الخلية عن دخولها في أن يصبح الجزء الداخلي للخلية مشحونًا بشكل سلبي بالنسبة إلى السطح الخارجي للخلية. تساعد إجراءات مضخة الصوديوم والبوتاسيوم في الحفاظ على إمكانية الراحة بمجرد إنشائها. تذكر أن مضخات الصوديوم والبوتاسيوم تجلب اثنين ك+ أيونات في الخلية أثناء إزالة ثلاثة أيونات Na + لكل ATP المستهلك. نظرًا لطرد الكاتيونات من الخلية أكثر مما يتم تناوله ، يظل الجزء الداخلي من الخلية مشحونًا سالبًا بالنسبة للسائل خارج الخلية.


35.2 أ: انتقال النبضات العصبية داخل الخلايا العصبية: إمكانية الراحة - علم الأحياء

لكي يعمل الجهاز العصبي ، يجب أن تكون الخلايا العصبية قادرة على إرسال واستقبال الإشارات. هذه الإشارات ممكنة لأن كل خلية عصبية لديها غشاء خلوي مشحون (فرق الجهد بين الداخل والخارج) ، ويمكن أن تتغير شحنة هذا الغشاء استجابة لجزيئات الناقل العصبي المنبعثة من الخلايا العصبية الأخرى والمنبهات البيئية. لفهم كيفية تواصل الخلايا العصبية ، يجب على المرء أولاً فهم أساس خط الأساس أو & # 8220resting & # 8221 شحنة الغشاء.


انتقال النبضات العصبية داخل الخلايا العصبية

لكي يعمل الجهاز العصبي ، يجب أن تكون الخلايا العصبية قادرة على إرسال واستقبال الإشارات. هذه الإشارات ممكنة لأن كل خلية عصبية لديها غشاء خلوي مشحون (فرق الجهد بين الداخل والخارج). يمكن أن تتغير شحنة هذا الغشاء استجابةً لجزيئات الناقل العصبي المنبعثة من الخلايا العصبية الأخرى والمنبهات البيئية. أي جهد هو اختلاف في الجهد الكهربي بين نقطتين على سبيل المثال ، فصل الشحنات الكهربائية الموجبة والسالبة على جوانب متقابلة من حاجز مقاوم. لفهم كيفية تواصل الخلايا العصبية ، يجب على المرء أولاً أن يفهم أساس الأغشية المشحونة وخط الأساس أو شحنة الغشاء "الساكنة".


إمكانات العمل

يمكن للخلايا العصبية أن تتلقى مدخلات من الخلايا العصبية الأخرى ، وإذا كانت هذه المدخلات قوية بما يكفي ، ترسل الإشارة إلى الخلايا العصبية في اتجاه مجرى النهر. عادة ما يتم نقل الإشارة بين الخلايا العصبية بواسطة مادة كيميائية تسمى ناقل عصبي. يتم نقل الإشارة داخل الخلايا العصبية (من التغصنات إلى المحطة المحورية) عن طريق انعكاس قصير لإمكانات غشاء الراحة يسمى جهد الفعل. عندما ترتبط جزيئات الناقل العصبي بالمستقبلات الموجودة في التشعبات العصبية ، تنفتح القنوات الأيونية. في نقاط الاشتباك العصبي الاستثارة ، تسمح هذه الفتحة للأيونات الموجبة بدخول العصبون وتؤدي إلى إزالة الاستقطاب من الغشاء - انخفاض في الفرق في الجهد بين داخل وخارج الخلية العصبية. منبه من خلية حسية أو خلية عصبية أخرى يزيل استقطاب الخلايا العصبية المستهدفة إلى عتبة إمكاناتها (-55 مللي فولت). يتم فتح قنوات Na في تلة المحور العصبي ، مما يسمح للأيونات الموجبة بدخول الخلية ([الشكل 2] و [الشكل 3]). بمجرد فتح قنوات الصوديوم ، تزيل الخلايا العصبية استقطابها تمامًا إلى غشاء محتمل يبلغ حوالي +40 مللي فولت. تعتبر إمكانات الفعل حدثًا & # 8220 - أو لا شيء & # 8221 ، في ذلك ، بمجرد الوصول إلى الحد الأقصى المحتمل ، دائمًا ما يزيل العصبون استقطابًا تمامًا. بمجرد اكتمال إزالة الاستقطاب ، يجب أن تعيد الخلية الآن & # 8220 إعادة ضبط & # 8221 جهد الغشاء الخاص بها إلى إمكانات الراحة. لتحقيق ذلك ، تغلق قنوات Na + ولا يمكن فتحها. هذا يبدأ فترة مقاومة الخلايا العصبية ، حيث لا يمكنها إنتاج جهد فعل آخر لأن قنوات الصوديوم الخاصة بها لن تفتح. في الوقت نفسه ، يتم فتح قنوات K + ذات الجهد الكهربائي ، مما يسمح لـ K + بمغادرة الخلية. عندما تغادر أيونات K + الخلية ، تصبح إمكانات الغشاء سالبة مرة أخرى. يؤدي انتشار K + خارج الخلية في الواقع إلى زيادة استقطاب الخلية ، حيث تصبح إمكانات الغشاء أكثر سلبية من إمكانات الراحة الطبيعية للخلية. في هذه المرحلة ، ستعود قنوات الصوديوم إلى حالة الراحة ، مما يعني أنها جاهزة للفتح مرة أخرى إذا تجاوزت إمكانات الغشاء الحد الأقصى المحتمل مرة أخرى. في نهاية المطاف تنتشر أيونات K + الإضافية خارج الخلية عبر قنوات تسرب البوتاسيوم ، مما يعيد الخلية من حالتها المفرطة الاستقطاب ، إلى غشاء الراحة المحتمل.

اتصال فني

الشكل 3: يمكن تقسيم تكوين جهد الفعل إلى خمس خطوات: (1) يتسبب التحفيز من خلية حسية أو خلية عصبية أخرى في إزالة استقطاب الخلية المستهدفة نحو عتبة الإمكانات. (2) إذا تم الوصول إلى عتبة الإثارة ، تفتح جميع قنوات Na + ويزال الغشاء من الاستقطاب. (3) في ذروة الفعل المحتملة ، تفتح قنوات K + ويبدأ K + في مغادرة الخلية. في الوقت نفسه ، تغلق قنوات Na +. (4) يصبح الغشاء مفرط الاستقطاب حيث تستمر أيونات K + في مغادرة الخلية. يكون الغشاء مفرط الاستقطاب في فترة مقاومة للحريق ولا يمكن أن يطلق النار. (5) تغلق قنوات K + ويستعيد ناقل Na + / K + إمكانية الراحة.

حاصرات قنوات البوتاسيوم ، مثل الأميودارون والبروكيناميد ، والتي تستخدم لعلاج النشاط الكهربائي غير الطبيعي في القلب ، والتي تسمى خلل النظم القلبي ، تعرقل حركة K + من خلال قنوات K ذات الجهد الكهربائي. أي جزء من إمكانات الفعل تتوقع أن تؤثر عليه قنوات البوتاسيوم؟

الشكل 4: يتم إجراء جهد الفعل أسفل المحور العصبي حيث يزيل الغشاء المحوري الاستقطاب ، ثم يعيد الاستقطاب.


35.2 كيف تتواصل الخلايا العصبية

بنهاية هذا القسم ، ستكون قادرًا على القيام بما يلي:

  • صف أساس إمكانات غشاء الراحة
  • اشرح مراحل جهد الفعل وكيف يتم نشر إمكانات الفعل
  • اشرح أوجه التشابه والاختلاف بين المشابك الكيميائية والكهربائية
  • وصف التقوية طويلة المدى والاكتئاب طويل الأمد

تتطلب جميع الوظائف التي يؤديها الجهاز العصبي - من رد الفعل الحركي البسيط إلى الوظائف الأكثر تقدمًا مثل صنع الذاكرة أو اتخاذ القرار - الخلايا العصبية للتواصل مع بعضها البعض. بينما يستخدم البشر الكلمات ولغة الجسد للتواصل ، تستخدم الخلايا العصبية إشارات كهربائية وكيميائية. تمامًا مثل أي شخص في اللجنة ، عادةً ما تتلقى خلية عصبية واحدة وتوليف الرسائل من عدة خلايا عصبية أخرى قبل "اتخاذ القرار" لإرسال الرسالة إلى الخلايا العصبية الأخرى.

انتقال النبضات العصبية داخل الخلايا العصبية

لكي يعمل الجهاز العصبي ، يجب أن تكون الخلايا العصبية قادرة على إرسال واستقبال الإشارات. هذه الإشارات ممكنة لأن كل خلية عصبية لديها غشاء خلوي مشحون (فرق الجهد بين الداخل والخارج) ، ويمكن أن تتغير شحنة هذا الغشاء استجابة لجزيئات الناقل العصبي المنبعثة من الخلايا العصبية الأخرى والمنبهات البيئية. لفهم كيفية تواصل الخلايا العصبية ، يجب على المرء أولاً أن يفهم أساس خط الأساس أو شحنة الغشاء "السكونية".

الأغشية العصبية المشحونة

الغشاء الدهني ثنائي الطبقة الذي يحيط بالخلايا العصبية غير منفذ للجزيئات أو الأيونات المشحونة. لدخول الخلايا العصبية أو الخروج منها ، يجب أن تمر الأيونات عبر بروتينات خاصة تسمى القنوات الأيونية التي تمتد عبر الغشاء. القنوات الأيونية لها تكوينات مختلفة: مفتوحة ، مغلقة ، وغير نشطة ، كما هو موضح في الشكل 35.9. تحتاج بعض القنوات الأيونية إلى التنشيط من أجل الفتح والسماح للأيونات بالمرور إلى الخلية أو الخروج منها. هذه القنوات الأيونية حساسة للبيئة ويمكن أن تغير شكلها وفقًا لذلك. القنوات الأيونية التي تغير هيكلها استجابة لتغيرات الجهد تسمى القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي. تنظم القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي التركيزات النسبية للأيونات المختلفة داخل وخارج الخلية. يُطلق على الفرق في إجمالي الشحنة بين داخل الخلية وخارجها اسم جهد الغشاء.

ارتباط بالتعلم

يناقش هذا الفيديو أساس إمكانات غشاء الراحة.

يستريح غشاء المحتملة

الخلية العصبية في حالة الراحة مشحونة سلبًا: يكون الجزء الداخلي للخلية أكثر سلبية بمقدار 70 مللي فولت تقريبًا من الخارج (−70 مللي فولت ، لاحظ أن هذا الرقم يختلف حسب نوع الخلايا العصبية والأنواع). يُطلق على هذا الجهد اسم إمكانات غشاء الراحة ، وهو ناتج عن اختلافات في تركيزات الأيونات داخل وخارج الخلية. إذا كان الغشاء منفذاً بشكل متساوٍ لجميع الأيونات ، فإن كل نوع من الأيونات سوف يتدفق عبر الغشاء وسيصل النظام إلى التوازن. نظرًا لأن الأيونات لا يمكنها ببساطة عبور الغشاء كما تشاء ، فهناك تركيزات مختلفة من عدة أيونات داخل الخلية وخارجها ، كما هو موضح في الجدول 35.1. يهيمن الاختلاف في عدد أيونات البوتاسيوم الموجبة الشحنة (K +) داخل الخلية وخارجها على إمكانات غشاء الراحة (الشكل 35.10). عندما يكون الغشاء في حالة راحة ، تتراكم أيونات K + داخل الخلية بسبب الحركة الصافية بتدرج التركيز. يتم إنشاء إمكانات غشاء الراحة السلبية والحفاظ عليها عن طريق زيادة تركيز الكاتيونات خارج الخلية (في السائل خارج الخلية) بالنسبة إلى داخل الخلية (في السيتوبلازم). يتم إنشاء الشحنة السالبة داخل الخلية من خلال كون غشاء الخلية أكثر نفاذية لحركة أيون البوتاسيوم من حركة أيون الصوديوم. في الخلايا العصبية ، يتم الحفاظ على أيونات البوتاسيوم بتركيزات عالية داخل الخلية بينما يتم الحفاظ على أيونات الصوديوم بتركيزات عالية خارج الخلية. تمتلك الخلية قنوات تسرب البوتاسيوم والصوديوم التي تسمح للكاتيونات بالانتشار أسفل تدرج تركيزها. ومع ذلك ، فإن الخلايا العصبية لديها قنوات تسرب البوتاسيوم أكثر بكثير من قنوات تسرب الصوديوم. لذلك ، ينتشر البوتاسيوم خارج الخلية بمعدل أسرع بكثير من تسرب الصوديوم للداخل. نظرًا لأن عددًا أكبر من الكاتيونات يغادر الخلية أكثر مما يدخل ، يتسبب هذا في أن يكون الجزء الداخلي للخلية مشحونًا بشكل سلبي بالنسبة إلى السطح الخارجي للخلية. تساعد إجراءات مضخة بوتاسيوم الصوديوم في الحفاظ على إمكانية الراحة بمجرد إنشائها. تذكر أن مضخات البوتاسيوم الصوديوم تجلب اثنين من أيونات K + إلى الخلية بينما تزيل ثلاثة أيونات Na + لكل ATP يتم استهلاكها. نظرًا لطرد الكاتيونات من الخلية أكثر مما يتم تناوله ، يظل الجزء الداخلي من الخلية مشحونًا سالبًا بالنسبة للسائل خارج الخلية. وتجدر الإشارة إلى أن أيونات الكلوريد (Cl -) تميل إلى التراكم خارج الخلية لأنها تطرد بواسطة بروتينات سالبة الشحنة داخل السيتوبلازم.

أيون تركيز خارج الخلية (مم) تركيز الخلايا (مم) نسبة خارج / داخل
نا + 145 12 12
ك + 4 155 0.026
Cl - 120 4 30
الأنيونات العضوية (A−) 100

إمكانات العمل

يمكن للخلايا العصبية أن تتلقى مدخلات من الخلايا العصبية الأخرى ، وإذا كانت هذه المدخلات قوية بما يكفي ، ترسل الإشارة إلى الخلايا العصبية في اتجاه مجرى النهر. عادة ما يتم نقل الإشارة بين الخلايا العصبية بواسطة مادة كيميائية تسمى ناقل عصبي. يتم نقل الإشارة داخل الخلايا العصبية (من التغصنات إلى المحطة المحورية) عن طريق انعكاس قصير لإمكانات غشاء الراحة يسمى جهد الفعل. عندما ترتبط جزيئات الناقل العصبي بالمستقبلات الموجودة في التشعبات العصبية ، تنفتح القنوات الأيونية. في نقاط الاشتباك العصبي الاستثارة ، تسمح هذه الفتحة للأيونات الموجبة بدخول العصبون وتؤدي إلى إزالة الاستقطاب من الغشاء - انخفاض في الفرق في الجهد بين داخل وخارج الخلية العصبية. منبه من خلية حسية أو خلية عصبية أخرى يزيل استقطاب الخلايا العصبية المستهدفة إلى عتبة إمكاناتها (-55 مللي فولت). يتم فتح قنوات Na في تلة المحور العصبي ، مما يسمح للأيونات الموجبة بدخول الخلية (الشكل 35.10 والشكل 35.11). بمجرد فتح قنوات الصوديوم ، تزيل الخلايا العصبية استقطابها تمامًا إلى غشاء محتمل يبلغ حوالي +40 مللي فولت. تُعتبر إمكانات الفعل حدثًا "الكل أو لا شيء" ، حيث أنه بمجرد الوصول إلى الحد الأقصى المحتمل ، فإن العصبون دائمًا يزيل الاستقطاب تمامًا. بمجرد اكتمال إزالة الاستقطاب ، يجب على الخلية الآن "إعادة ضبط" جهد الغشاء مرة أخرى إلى جهد الراحة. لتحقيق ذلك ، تغلق قنوات Na + ولا يمكن فتحها. يبدأ هذا فترة مقاومة العصبون ، حيث لا يمكنه إنتاج جهد فعل آخر لأن قنوات الصوديوم الخاصة به لن تنفتح. في الوقت نفسه ، يتم فتح قنوات K + ذات الجهد الكهربائي ، مما يسمح لـ K + بمغادرة الخلية. عندما تغادر أيونات K + الخلية ، تصبح إمكانات الغشاء سالبة مرة أخرى. يؤدي انتشار K + خارج الخلية في الواقع إلى زيادة استقطاب الخلية ، حيث تصبح إمكانات الغشاء أكثر سلبية من إمكانات الراحة الطبيعية للخلية. في هذه المرحلة ، ستعود قنوات الصوديوم إلى حالة الراحة ، مما يعني أنها جاهزة للفتح مرة أخرى إذا تجاوزت إمكانات الغشاء الحد الأقصى المحتمل مرة أخرى. في نهاية المطاف تنتشر أيونات K + الإضافية خارج الخلية عبر قنوات تسرب البوتاسيوم ، مما يعيد الخلية من حالتها المفرطة الاستقطاب ، إلى غشاء الراحة المحتمل.

اتصال مرئي

حاصرات قنوات البوتاسيوم ، مثل الأميودارون والبروكيناميد ، والتي تستخدم لعلاج النشاط الكهربائي غير الطبيعي في القلب ، والتي تسمى خلل النظم القلبي ، تعرقل حركة K + من خلال قنوات K ذات الجهد الكهربائي. أي جزء من إمكانات الفعل تتوقع أن تؤثر عليه قنوات البوتاسيوم؟

ارتباط بالتعلم

يقدم هذا الفيديو لمحة عامة عن إمكانات العمل.

الميالين وانتشار إمكانات العمل

للحصول على إمكانية فعلية لتوصيل المعلومات إلى خلية عصبية أخرى ، يجب أن تنتقل على طول المحور العصبي وتصل إلى المحطات الطرفية المحورية حيث يمكنها بدء إطلاق ناقل عصبي. تتأثر سرعة توصيل جهد الفعل على طول محور عصبي بقطر المحور العصبي ومقاومة المحور للتسرب الحالي. يعمل المايلين كعازل يمنع التيار من مغادرة المحور العصبي ، مما يزيد من سرعة التوصيل المحتمل للعمل. في أمراض إزالة الميالين مثل التصلب المتعدد ، يتباطأ التوصيل المحتمل للعمل بسبب تسرب التيار من مناطق المحاور المعزولة سابقًا. عقد رانفييه الموضحة في الشكل 35.13 عبارة عن فجوات في غمد المايلين على طول المحور العصبي. يبلغ طول هذه المساحات غير المبطنة حوالي ميكرومتر واحد وتحتوي على قنوات Na + و K + ذات بوابات الجهد. تدفق الأيونات عبر هذه القنوات ، وخاصة قنوات الصوديوم ، يجدد جهد الفعل مرارًا وتكرارًا على طول المحور العصبي. يسمى هذا "القفز" لإمكانات الفعل من عقدة إلى أخرى بالتوصيل الملحي. إذا لم تكن عُقد Ranvier موجودة على طول محور عصبي ، فإن إمكانات الفعل ستنتشر ببطء شديد نظرًا لأن قنوات Na + و K + سيتعين عليها تجديد إمكانات العمل باستمرار في كل نقطة على طول المحور المحوري بدلاً من نقاط محددة. توفر عقد رانفييه أيضًا الطاقة للخلايا العصبية نظرًا لأن القنوات تحتاج فقط إلى أن تكون موجودة في العقد وليس على طول المحور العصبي بأكمله.

انتقال متشابك

المشبك أو "الفجوة" هو المكان الذي تنتقل فيه المعلومات من خلية عصبية إلى أخرى. عادة ما تتشكل نقاط الاشتباك العصبي بين المحاور الطرفية والعمود الفقري الشجيري ، لكن هذا ليس صحيحًا عالميًا. هناك أيضًا محوار إلى محور عصبي ، والتغصنات إلى التغصنات ، والمشابك العصبية من الجسم إلى الخلية. تسمى الخلية العصبية التي تنقل الإشارة بالخلايا العصبية قبل المشبكي ، وتسمى الخلية العصبية التي تستقبل الإشارة بالخلايا العصبية بعد المشبكية. لاحظ أن هذه التعيينات مرتبطة بمشبك معين — معظم الخلايا العصبية تكون في نفس الوقت قبل المشبكية وما بعد المشبكية. هناك نوعان من المشابك: الكيميائية والكهربائية.

المشبك الكيميائي

عندما يصل جهد الفعل إلى المحطة المحورية ، فإنه يزيل استقطاب الغشاء ويفتح قنوات الصوديوم ذات الجهد الكهربائي. تدخل أيونات الصوديوم إلى الخلية ، مما يؤدي إلى زيادة استقطاب الغشاء قبل المشبكي. يتسبب هذا الاستقطاب في فتح قنوات Ca 2+ ذات البوابات ذات الجهد الكهربائي. تبدأ أيونات الكالسيوم التي تدخل الخلية سلسلة إشارات تتسبب في حويصلات صغيرة مرتبطة بالغشاء ، تسمى الحويصلات المشبكية ، تحتوي على جزيئات ناقل عصبي لتندمج مع الغشاء قبل المشبكي. تظهر الحويصلات المشبكية في الشكل 35.14 ، وهي صورة مأخوذة من المجهر الإلكتروني الماسح.

يؤدي اندماج الحويصلة مع الغشاء قبل المشبكي إلى إطلاق ناقل عصبي في الشق المشبكي ، وهو الفضاء خارج الخلية بين الأغشية قبل المشبكي وما بعد المشبكي ، كما هو موضح في الشكل 35.15. ينتشر الناقل العصبي عبر الشق المشبكي ويرتبط ببروتينات المستقبل على الغشاء بعد المشبكي.

يؤدي ارتباط ناقل عصبي معين إلى فتح قنوات أيونية معينة ، في هذه الحالة القنوات ذات بوابات الترابط ، على الغشاء بعد المشبكي. يمكن أن يكون للناقلات العصبية تأثيرات استثارة أو مثبطة على غشاء ما بعد المشبكي. على سبيل المثال ، عندما يتم إطلاق أستيل كولين عند المشبك بين العصب والعضلة (يسمى الوصل العصبي العضلي) بواسطة عصبون قبل المشبكي ، فإنه يتسبب في فتح قنوات الصوديوم بعد المشبكي. يدخل Na + إلى الخلية ما بعد المشبكي ويسبب إزالة الاستقطاب من الغشاء بعد المشبكي. يُطلق على عملية إزالة الاستقطاب هذه إمكانات ما بعد المشبكية المثيرة (EPSP) وتجعل الخلايا العصبية بعد المشبكية أكثر عرضة لإطلاق جهد فعل. يتسبب إطلاق الناقل العصبي في المشابك المثبطة في إمكانات ما بعد المشبك المثبطة (IPSPs) ، وهي فرط استقطاب الغشاء قبل المشبكي. على سبيل المثال ، عندما يتم إطلاق الناقل العصبي GABA (حمض جاما-أمينوبوتيريك) من عصبون ما قبل المشبكي ، فإنه يرتبط بقنوات Cl ويفتحها. تدخل أيونات الكلور الخلية وتفرط في استقطاب الغشاء ، مما يجعل العصبون أقل احتمالية لإطلاق جهد فعل.

بمجرد حدوث النقل العصبي ، يجب إزالة الناقل العصبي من الشق المشبكي حتى يمكن إعادة ضبط الغشاء بعد المشبكي ويكون جاهزًا لاستقبال إشارة أخرى. يمكن تحقيق ذلك بثلاث طرق: يمكن أن ينتشر الناقل العصبي بعيدًا عن الشق المشبكي ، أو يمكن أن يتحلل بفعل الإنزيمات الموجودة في الشق المشبكي ، أو يمكن إعادة تدويره (يسمى أحيانًا إعادة امتصاص) بواسطة العصبون قبل المشبكي. تعمل العديد من الأدوية في هذه الخطوة من النقل العصبي. على سبيل المثال ، تعمل بعض الأدوية التي تُعطى لمرضى الزهايمر عن طريق تثبيط إنزيم أستيل كولينستراز ، وهو الإنزيم الذي يحلل الأستيل كولين. هذا التثبيط للإنزيم يزيد بشكل أساسي من النقل العصبي في نقاط الاشتباك العصبي التي تطلق الأسيتيل كولين. بمجرد إطلاقه ، يبقى الأسيتيل كولين في الشق ويمكن أن يرتبط باستمرار ويفك ارتباطه بمستقبلات ما بعد المشبكي.

ناقل عصبي مثال موقع
أستيل كولين الجهاز العصبي المركزي و / أو الجهاز العصبي المحيطي
أمين حيوي المنشأ الدوبامين ، السيروتونين ، النوربينفرين الجهاز العصبي المركزي و / أو الجهاز العصبي المحيطي
حمض أميني الجلايسين ، الجلوتامات ، الأسبارتات ، حمض جاما أمينوبوتيريك الجهاز العصبي المركزي
نيوروببتيد المادة P ، الإندورفين الجهاز العصبي المركزي و / أو الجهاز العصبي المحيطي

المشبك الكهربائي

في حين أن عدد المشابك الكهربائية أقل من عدد المشابك الكيميائية ، إلا أنها توجد في جميع الأجهزة العصبية وتلعب أدوارًا مهمة وفريدة من نوعها. إن طريقة النقل العصبي في المشابك الكهربائية مختلفة تمامًا عن تلك الموجودة في المشابك الكيميائية. في المشبك الكهربائي ، تكون الأغشية قبل المشبكية وما بعد المشبك متقاربة جدًا من بعضها البعض وترتبط فعليًا ببروتينات القناة التي تشكل تقاطعات فجوة. تسمح تقاطعات الفجوة للتيار بالمرور مباشرة من خلية إلى أخرى. بالإضافة إلى الأيونات التي تحمل هذا التيار ، يمكن للجزيئات الأخرى ، مثل ATP ، أن تنتشر عبر مسام الوصلات ذات الفجوة الكبيرة.

هناك اختلافات أساسية بين المشابك الكيميائية والكهربائية. نظرًا لأن المشابك الكيميائية تعتمد على إطلاق جزيئات الناقل العصبي من الحويصلات المشبكية لتمرير إشاراتها ، فهناك تأخير يصل إلى جزء من الألف من الثانية تقريبًا بين وصول إمكانات المحور العصبي إلى الطرف قبل المشبكي وعندما يؤدي الناقل العصبي إلى فتح قنوات أيونية ما بعد المشبكي. بالإضافة إلى ذلك ، هذه الإشارة أحادية الاتجاه. على النقيض من ذلك ، فإن الإشارات في المشابك الكهربائية تكون فورية تقريبًا (وهو أمر مهم للمشابك المتضمنة في ردود الفعل الرئيسية) ، وبعض المشابك الكهربائية ثنائية الاتجاه. تعتبر المشابك الكهربائية أيضًا أكثر موثوقية حيث تقل احتمالية انسدادها ، وهي مهمة لمزامنة النشاط الكهربائي لمجموعة من الخلايا العصبية. على سبيل المثال ، يُعتقد أن المشابك الكهربائية في المهاد تنظم نوم الموجة البطيئة ، ويمكن أن يتسبب تعطيل هذه المشابك في حدوث نوبات.

جمع الإشارة

في بعض الأحيان ، يكون EPSP واحدًا قويًا بما يكفي للحث على إمكانية عمل في الخلايا العصبية بعد المشبكية ، ولكن غالبًا ما يجب أن تخلق مدخلات متعددة قبل المشبك EPSPs في نفس الوقت تقريبًا حتى يتم إزالة الاستقطاب بشكل كافٍ للخلايا العصبية بعد المشبكية لإطلاق إمكانات فعلية. تسمى هذه العملية التجميع وتحدث عند التل المحوري ، كما هو موضح في الشكل 35.16. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما تحتوي إحدى الخلايا العصبية على مدخلات من العديد من الخلايا العصبية قبل المشبكية - بعضها مثير وبعضها مثبط - لذلك يمكن لـ IPSPs إلغاء EPSPs والعكس صحيح. إن التغيير الصافي في جهد الغشاء بعد المشبكي هو الذي يحدد ما إذا كانت خلية ما بعد المشبك قد وصلت إلى عتبة الإثارة اللازمة لإطلاق جهد فعل. يعمل الجمع المتشابك معًا وعتبة الإثارة كمرشح بحيث لا يتم نقل "الضوضاء" العشوائية في النظام كمعلومات مهمة.

اتصال يومي

واجهة الدماغ والحاسوب

التصلب الجانبي الضموري (ALS ، ويسمى أيضًا مرض Lou Gehrig’s) هو مرض عصبي يتميز بتنكس الخلايا العصبية الحركية التي تتحكم في الحركات الإرادية. يبدأ المرض بضعف العضلات وقلة التنسيق وفي النهاية يدمر الخلايا العصبية التي تتحكم في الكلام والتنفس والبلع في النهاية ، يمكن أن يؤدي المرض إلى الشلل. في هذه المرحلة ، يحتاج المرضى إلى مساعدة من الآلات حتى يتمكنوا من التنفس والتواصل. تم تطوير العديد من التقنيات الخاصة للسماح للمرضى "المحبوسين" بالتواصل مع بقية العالم. إحدى التقنيات ، على سبيل المثال ، تسمح للمرضى بكتابة الجمل عن طريق نفض الخد. يمكن بعد ذلك قراءة هذه الجمل بصوت عالٍ بواسطة الكمبيوتر.

هناك خط بحث جديد نسبيًا لمساعدة المرضى المشلولين ، بما في ذلك المصابين بمرض التصلب الجانبي الضموري ، على التواصل والاحتفاظ بدرجة من الاكتفاء الذاتي يسمى تقنية واجهة الكمبيوتر والدماغ (BCI) وهو موضح في الشكل 35.17. تبدو هذه التكنولوجيا وكأنها شيء من الخيال العلمي: فهي تسمح للمرضى المشلولين بالتحكم في جهاز الكمبيوتر باستخدام أفكارهم فقط. هناك عدة أشكال من BCI. تستخدم بعض النماذج تسجيلات مخطط كهربية الدماغ من أقطاب كهربائية مثبتة على الجمجمة. تحتوي هذه التسجيلات على معلومات من مجموعات كبيرة من الخلايا العصبية التي يمكن فك تشفيرها بواسطة الكمبيوتر. تتطلب الأشكال الأخرى من BCI زرع مجموعة من الأقطاب الكهربائية أصغر من طابع بريدي في منطقة الذراع واليد في القشرة الحركية. هذا الشكل من BCI ، على الرغم من أنه أكثر توغلًا ، إلا أنه قوي جدًا حيث يمكن لكل قطب كهربائي تسجيل جهود فعل فعلية من خلية عصبية واحدة أو أكثر. ثم يتم إرسال هذه الإشارات إلى جهاز كمبيوتر تم تدريبه على فك تشفير الإشارة وتزويدها بأداة - مثل مؤشر على شاشة الكمبيوتر. هذا يعني أن المريض المصاب بمرض التصلب الجانبي الضموري يمكنه استخدام البريد الإلكتروني وقراءة الإنترنت والتواصل مع الآخرين من خلال التفكير في تحريك يده أو ذراعه (على الرغم من أن المريض المصاب بالشلل لا يمكنه القيام بهذه الحركة الجسدية). سمحت التطورات الحديثة لمريض مشلول محبوس عانى من سكتة دماغية منذ 15 عامًا بالتحكم في ذراع آلية وحتى لإطعام القهوة بنفسه باستخدام تقنية BCI.

على الرغم من التطورات المذهلة في تقنية BCI ، إلا أن لها أيضًا قيودًا. يمكن أن تتطلب التكنولوجيا ساعات عديدة من التدريب وفترات طويلة من التركيز المكثف للمريض ، كما يمكن أن تتطلب جراحة في الدماغ لزرع الأجهزة.

ارتباط بالتعلم

شاهد هذا الفيديو الذي تستخدم فيه امرأة مشلولة ذراعًا آليًا يتحكم فيه دماغها لإحضار مشروب إلى فمها ، من بين صور أخرى لتكنولوجيا واجهة الكمبيوتر والدماغ أثناء العمل.

اللدونة متشابك

نقاط الاشتباك العصبي ليست هياكل ثابتة. يمكن إضعافها أو تقويتها. يمكن كسرها ، ويمكن صنع نقاط الاشتباك العصبي الجديدة. تسمح اللدونة المشبكية بهذه التغييرات ، وكلها ضرورية من أجل عمل الجهاز العصبي. في الواقع ، اللدونة المتشابكة هي أساس التعلم والذاكرة. عمليتان على وجه الخصوص ، التقوية طويلة المدى (LTP) والاكتئاب طويل المدى (LTD) هما شكلان مهمان من اللدونة المشبكية التي تحدث في نقاط الاشتباك العصبي في قرن آمون ، وهي منطقة دماغية تشارك في تخزين الذكريات.

القوة طويلة المدى (LTP)

التقوية طويلة المدى (LTP) هي تقوية مستمرة للوصلة المشبكية. يعتمد LTP على مبدأ Hebbian: الخلايا التي تنطلق معًا تتشابك معًا. هناك آليات مختلفة ، غير مفهومة تمامًا ، وراء التعزيز التشابكي المرئي مع LTP. تتضمن إحدى الآليات المعروفة نوعًا من مستقبلات الجلوتامات بعد المشبكي ، تسمى مستقبلات NMDA (N-Methyl-D-aspartate) ، كما هو موضح في الشكل 35.18. عادةً ما يتم حظر هذه المستقبلات بواسطة أيونات المغنيسيوم ، ومع ذلك ، عندما يتم إزالة استقطاب الخلايا العصبية بعد المشبكية بواسطة مدخلات متعددة قبل المشبكي في تتابع سريع (إما من خلية عصبية واحدة أو خلايا عصبية متعددة) ، يتم إجبار أيونات المغنيسيوم على الخروج للسماح لأيونات الكالسيوم بالمرور إلى الخلية ما بعد المشبكي. بعد ذلك ، تبدأ أيونات Ca 2+ التي تدخل الخلية في سلسلة إشارات تتسبب في نوع مختلف من مستقبلات الجلوتامات ، تسمى AMPA (α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid) ، ليتم إدخالها في مستقبلات ما بعد المشبكي. الغشاء ، حيث تسمح مستقبلات AMPA المنشطة للأيونات الموجبة بدخول الخلية. لذلك ، في المرة التالية التي يتم فيها إطلاق الغلوتامات من الغشاء قبل المشبكي ، سيكون له تأثير مثير أكبر (EPSP) على خلية ما بعد المشبك لأن ارتباط الغلوتامات بمستقبلات AMPA سيسمح بدخول المزيد من الأيونات الموجبة إلى الخلية. يؤدي إدخال مستقبلات AMPA الإضافية إلى تقوية المشبك ويعني أن الخلايا العصبية بعد المشبكية من المرجح أن تنطلق استجابةً لإطلاق ناقل عصبي ما قبل المشبكي. بعض العقاقير المخدرة تستحوذ على مسار LTP ، ويمكن أن يؤدي هذا التعزيز التشابكي إلى الإدمان.

الاكتئاب طويل الأمد (LTD)

الاكتئاب طويل المدى (LTD) هو في الأساس عكس LTP: إنه إضعاف طويل المدى للاتصال المشبكي. تتضمن إحدى الآليات المعروفة بأنها تسبب LTD أيضًا مستقبلات AMPA. في هذه الحالة ، يبدأ الكالسيوم الذي يدخل من خلال مستقبلات NMDA سلسلة إشارات مختلفة ، مما يؤدي إلى إزالة مستقبلات AMPA من الغشاء بعد المشبكي ، كما هو موضح في الشكل 35.18. يؤدي الانخفاض في مستقبلات AMPA في الغشاء إلى جعل الخلايا العصبية بعد المشبكية أقل استجابة للجلوتامات المنبعثة من الخلايا العصبية قبل المشبكية. في حين أنه قد يبدو غير بديهي ، قد يكون LTD بنفس أهمية التعلم والذاكرة مثل LTP. إن إضعاف وتقليم المشابك غير المستخدمة يسمح بفقدان الاتصالات غير المهمة ويجعل نقاط الاشتباك العصبي التي خضعت لـ LTP أقوى بكثير بالمقارنة.


انتقال النبضات العصبية داخل الخلايا العصبية

لكي يعمل الجهاز العصبي ، يجب أن تكون الخلايا العصبية قادرة على إرسال واستقبال الإشارات. هذه الإشارات ممكنة لأن كل خلية عصبية لديها غشاء خلوي مشحون (فرق الجهد بين الداخل والخارج) ، ويمكن أن تتغير شحنة هذا الغشاء استجابة لجزيئات الناقل العصبي المنبعثة من الخلايا العصبية الأخرى والمنبهات البيئية. لفهم كيفية تواصل الخلايا العصبية ، يجب على المرء أولاً فهم أساس خط الأساس أو & lsquoresting & rsquo ؛ شحنة الغشاء.

الأغشية العصبية المشحونة

الغشاء الدهني ثنائي الطبقة الذي يحيط بالخلايا العصبية غير منفذ للجزيئات أو الأيونات المشحونة. لدخول الخلايا العصبية أو الخروج منها ، يجب أن تمر الأيونات عبر بروتينات خاصة تسمى القنوات الأيونية التي تمتد عبر الغشاء. القنوات الأيونية لها تكوينات مختلفة: مفتوحة ، مغلقة ، وغير نشطة ، كما هو موضح في الشكل 7.9. تحتاج بعض القنوات الأيونية إلى التنشيط من أجل الفتح والسماح للأيونات بالمرور إلى الخلية أو الخروج منها. هذه القنوات الأيونية حساسة للبيئة ويمكن أن تغير شكلها وفقًا لذلك. تسمى القنوات الأيونية التي تغير هيكلها استجابة لتغيرات الجهد القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي. تنظم القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي التركيزات النسبية للأيونات المختلفة داخل وخارج الخلية. يسمى الفرق في إجمالي الشحنة بين داخل الخلية وخارجها بـ غشاء المحتملة.

الشكل 7.9. تفتح القنوات الأيونية ذات الجهد الكهربائي استجابة للتغيرات في جهد الغشاء. بعد التنشيط ، تصبح غير نشطة لفترة وجيزة ولن تفتح بعد ذلك استجابة للإشارة.

يناقش هذا الفيديو أساس إمكانات غشاء الراحة.

يستريح غشاء المحتملة

تكون الخلية العصبية في حالة الراحة سالبة الشحنة: يكون الجزء الداخلي للخلية أكثر سلبية بمقدار 70 مللي فولت تقريبًا من الخارج (& ناقص 70 مللي فولت ، لاحظ أن هذا الرقم يختلف باختلاف نوع العصبون والأنواع). يُطلق على هذا الجهد اسم إمكانات غشاء الراحة ، وهو ناتج عن اختلافات في تركيزات الأيونات داخل وخارج الخلية. إذا كان الغشاء منفذاً بشكل متساوٍ لجميع الأيونات ، فإن كل نوع من الأيونات سوف يتدفق عبر الغشاء وسيصل النظام إلى التوازن. نظرًا لأن الأيونات لا يمكنها ببساطة عبور الغشاء حسب الرغبة ، فهناك تركيزات مختلفة من عدة أيونات داخل الخلية وخارجها ، كما هو موضح في الجدول 7.1.

الجدول 7.1. إن جهد غشاء الراحة هو نتيجة لتركيزات مختلفة داخل الخلية وخارجها.
أيون تركيز خارج الخلية (مم) تركيز الخلايا (مم) نسبة خارج / داخل
نا + 145 12 12
ك + 4 155 0.026
Cl & ناقص 120 4 30
الأنيونات العضوية (أ & ناقص) و [مدش] 100

يهيمن الاختلاف في عدد أيونات البوتاسيوم الموجبة الشحنة (K +) داخل الخلية وخارجها على إمكانات غشاء الراحة (الشكل 7.10). عندما يكون الغشاء في حالة راحة ، تتراكم أيونات K + داخل الخلية بسبب الحركة الصافية بتدرج التركيز. يتم إنشاء إمكانات غشاء الراحة السلبية والحفاظ عليها عن طريق زيادة تركيز الكاتيونات خارج الخلية (في السائل خارج الخلية) بالنسبة إلى داخل الخلية (في السيتوبلازم). يتم إنشاء الشحنة السالبة داخل الخلية من خلال كون غشاء الخلية أكثر نفاذية لحركة أيون البوتاسيوم من حركة أيون الصوديوم. في الخلايا العصبية ، يتم الحفاظ على أيونات البوتاسيوم بتركيزات عالية داخل الخلية بينما يتم الحفاظ على أيونات الصوديوم بتركيزات عالية خارج الخلية. تمتلك الخلية قنوات تسرب البوتاسيوم والصوديوم التي تسمح للكاتيونات بالانتشار أسفل تدرج تركيزها. ومع ذلك ، فإن الخلايا العصبية لديها قنوات تسرب البوتاسيوم أكثر بكثير من قنوات تسرب الصوديوم. لذلك ، ينتشر البوتاسيوم خارج الخلية بمعدل أسرع بكثير من تسرب الصوديوم للداخل. نظرًا لأن عددًا أكبر من الكاتيونات يغادر الخلية أكثر من الداخل ، فإن هذا يتسبب في أن يكون الجزء الداخلي للخلية مشحونًا بشكل سلبي بالنسبة إلى السطح الخارجي للخلية. تساعد إجراءات مضخة الصوديوم والبوتاسيوم في الحفاظ على إمكانية الراحة بمجرد إنشائها. تذكر أن مضخات البوتاسيوم الصوديوم تجلب اثنين من أيونات K + إلى الخلية بينما تزيل ثلاثة أيونات Na + لكل ATP المستهلك. نظرًا لأنه يتم طرد الكاتيونات من الخلية أكثر مما يتم تناوله ، يظل الجزء الداخلي من الخلية مشحونًا سالبًا بالنسبة للسائل خارج الخلية. It should be noted that calcium ions (Cl&ndash) tend to accumulate outside of the cell because they are repelled by negatively-charged proteins within the cytoplasm.

Figure 7.10. The (a) resting membrane potential is a result of different concentrations of Na+ and K+ ions inside and outside the cell. A nerve impulse causes Na+ to enter the cell, resulting in (b) depolarization. At the peak action potential, K+ channels open and the cell becomes (c) hyperpolarized.

Action potential

يمكن للخلايا العصبية أن تتلقى مدخلات من الخلايا العصبية الأخرى ، وإذا كانت هذه المدخلات قوية بما يكفي ، ترسل الإشارة إلى الخلايا العصبية في اتجاه مجرى النهر. عادة ما يتم نقل الإشارة بين الخلايا العصبية بواسطة مادة كيميائية تسمى ناقل عصبي. يتم نقل الإشارة داخل الخلايا العصبية (من التغصنات إلى المحطة المحورية) عن طريق انعكاس قصير لإمكانات غشاء الراحة تسمى إمكانات العمل. When neurotransmitter molecules bind to receptors located on a neuron&rsquos dendrites, ion channels open. في نقاط الاشتباك العصبي المثيرة ، تسمح هذه الفتحة للأيونات الموجبة بدخول الخلايا العصبية وتنتج عنها نزع الاستقطاب of the membrane&mdasha decrease in the difference in voltage between the inside and outside of the neuron. A stimulus from a sensory cell or another neuron depolarizes the target neuron to its threshold potential (-55 mV). Na+ channels in the axon hillock open, allowing positive ions to enter the cell (Figure 7.10 and Figure 7.11). بمجرد فتح قنوات الصوديوم ، تزيل الخلايا العصبية استقطابها تمامًا إلى غشاء محتمل يبلغ حوالي +40 مللي فولت. Action potentials are considered an &ldquoall-or-nothing&rdquo event, in that, once the threshold potential is reached, the neuron always completely depolarizes. Once depolarization is complete, the cell must now &ldquoreset&rdquo its membrane voltage back to the resting potential. To accomplish this, the Na+ channels close and cannot be opened. This begins the neuron&rsquos فترة الحرارية، حيث لا يمكنه إنتاج جهد فعل آخر لأن قنوات الصوديوم الخاصة به لن تنفتح. At the same time, voltage-gated K+channels open, allowing K+ to leave the cell. As K+ ions leave the cell, the membrane potential once again becomes negative. The diffusion of K+ out of the cell actually فرط الاستقطاب the cell, in that the membrane potential becomes more negative than the cell&rsquos normal resting potential. في هذه المرحلة ، ستعود قنوات الصوديوم إلى حالة الراحة ، مما يعني أنها جاهزة للفتح مرة أخرى إذا تجاوزت إمكانات الغشاء الحد الأقصى المحتمل مرة أخرى. Eventually, the extra K+ ions diffuse out of the cell through the potassium leakage channels, bringing the cell from its hyperpolarized state, back to its resting membrane potential.

Figure 7.11. The formation of an action potential can be divided into five steps: (1) A stimulus from a sensory cell or another neuron causes the target cell to depolarize toward the threshold potential. (2) If the threshold of excitation is reached, all Na+ channels open and the membrane depolarizes. (3) At the peak action potential, K+ channels open and K+ begins to leave the cell. At the same time, Na+ channels close. (4) The membrane becomes hyperpolarized as K+ ions continue to leave the cell. يكون الغشاء مفرط الاستقطاب في فترة مقاومة للحريق ولا يمكن أن يطلق النار. (5) The K+ channels close and the Na+/K+ transporter restores the resting potential.

In summary, an action potential is caused by movements of ions across the cell membrane as shown. Depolarization occurs when a stimulus makes the membrane permeable to ions. Repolarization follows as the membrane again becomes impermeable to and moves from high to low concentration. In the long term, active transport slowly maintains the concentration differences, but the cell may fire hundreds of times in rapid succession without seriously depleting them.

) across the only 8-nm-thick membrane is immense (on the order of 11 MV/m!) and has fundamental effects on its structure and permeability. Now, if the exterior of a neuron is taken to be at 0 V, then the interior has a resting potential of about &ndash90 mV. Such voltages are created across the membranes of almost all types of animal cells but are largest in nerve and muscle cells. In fact, fully 25% of the energy used by cells goes toward creating and maintaining these potentials. Figure 7.12). Only small fractions of the ions move so that the cell can fire many hundreds of times without depleting the excess concentrations of and . Eventually, the cell must replenish these ions to maintain the concentration differences that create bioelectricity. This sodium-potassium pump is an example of النقل النشط, wherein cell energy is used to move ions across membranes against diffusion gradients and the Coulomb force. Figure 7.12. Action potential generation with illustrated ion movements at each step.

The action potential is a voltage pulse at one location on a cell membrane. How does it get transmitted along the cell membrane, and in particular down an axon, as a nerve impulse? The answer is that the changing voltage and electric fields affect the permeability of the adjacent cell membrane so that the same process takes place there. The adjacent membrane depolarizes, affecting the membrane further down, and so on, as illustrated in Figure 7.6. Thus the action potential stimulated at one location triggers a نبض العصب that moves slowly (about 1 m/s) along the cell membrane.

Potassium channel blockers, such as amiodarone and procainamide, which are used to treat abnormal electrical activity in the heart, called cardiac dysrhythmia, impede the movement of K+ through voltage-gated K+ channels. أي جزء من إمكانات الفعل تتوقع أن تؤثر عليه قنوات البوتاسيوم؟ Explain why.

Add answer text here and it will automatically be hidden if you have a "AutoNum" template active on the page.

Figure 7.13. The action potential is conducted down the axon as the axon membrane depolarizes, then repolarizes.

Figure 7.14. Propagation of an action potential.

    هذه فيديو presents an overview of an action potential.

Myelin and the propagation of the action potential

للحصول على إمكانية فعلية لتوصيل المعلومات إلى خلية عصبية أخرى ، يجب أن تنتقل على طول المحور العصبي وتصل إلى المحطات الطرفية المحورية حيث يمكنها بدء إطلاق ناقل عصبي. The speed of conduction of an action potential along an axon is influenced by both the diameter of the axon and the axon&rsquos resistance to current leak. يعمل المايلين كعازل يمنع التيار من مغادرة المحور العصبي ، مما يزيد من سرعة التوصيل المحتمل للعمل. In demyelinating diseases like multiple sclerosis, action potential conduction slows because the current leaks from previously insulated axon areas. The nodes of Ranvier, illustrated in Figure 7.15 are gaps in the myelin sheath along the axon. These unmyelinated spaces are about one micrometer long and contain voltage-gated Na+ and K+ channels. The flow of ions through these channels, particularly the Na+ channels, regenerates the action potential over and over again along the axon. This &lsquojumping&rsquo of the action potential from one node to the next is called التوصيل المملحي. If nodes of Ranvier were not present along an axon, the action potential would propagate very slowly since Na+ and K+ channels would have to continuously regenerate action potentials at every point along the axon instead of at specific points. توفر عقد رانفييه أيضًا الطاقة للخلايا العصبية نظرًا لأن القنوات تحتاج فقط إلى أن تكون موجودة في العقد وليس على طول المحور العصبي بأكمله.

Figure 7.15. Nodes of Ranvier are gaps in myelin coverage along axons. Nodes contain voltage-gated K+ and Na+ channels. تنتقل إمكانات العمل إلى أسفل المحور العصبي عن طريق القفز من عقدة إلى أخرى.

Figure 7.16 shows an enlarged view of an axon having myelin sheaths characteristically separated by unmyelinated gaps (called nodes of Ranvier). This arrangement gives the axon a number of interesting properties. Since myelin is an insulator, it prevents signals from jumping between adjacent nerves (crosstalk). Additionally, the myelinated regions transmit electrical signals at a very high speed, as an ordinary conductor or resistor would. There is no action potential in the myelinated regions so that no cell energy is used in them. There is an signal loss in the myelin, but the signal is regenerated in the gaps, where the voltage pulse triggers the action potential at full voltage. So a myelinated axon transmits a nerve impulse faster, with less energy consumption, and is better protected from cross talk than an unmyelinated one. Not all axons are myelinated so that crosstalk and slow signal transmission are a characteristic of the normal operation of these axons, another variable in the nervous system.

The degeneration or destruction of the myelin sheaths that surround the nerve fibers impairs signal transmission and can lead to numerous neurological effects. One of the most prominent of these diseases comes from the body&rsquos own immune system attacking the myelin in the central nervous system&mdashmultiple sclerosis. MS symptoms include fatigue, vision problems, weakness of arms and legs, loss of balance, and tingling or numbness in one&rsquos extremities (neuropathy). It is more apt to strike younger adults, especially females. Causes might come from infection, environmental or geographic effects, or genetics. At the moment there is no known cure for MS.

Most animal cells can fire or create their own action potential. Muscle cells contract when they fire and are often induced to do so by a nerve impulse. In fact, nerve and muscle cells are physiologically similar, and there are even hybrid cells, such as in the heart, that have characteristics of both nerves and muscles. Some animals, like the infamous electric eel (Figure 7.17) use muscles ganged so that their voltages add in order to create a shock great enough to stun prey.

Propagation of a nerve impulse down a myelinated axon, from left to right. The signal travels very fast and without energy input in the myelinated regions, but it loses voltage. It is regenerated in the gaps. The signal moves faster than in unmyelinated axons and is insulated from signals in other nerves, limiting crosstalk.

Figure 7.16. Propagation with myelin sheets present on a neuron. Figure 7.17. An electric eel flexes its muscles to create a voltage that stuns prey. (credit: chrisbb, Flickr)

أي من العبارات التالية غير صحيح؟
أ. The soma is the cell body of a nerve cell.
ب. Myelin sheath provides an insulating layer to the dendrites.
ج. Axons carry the signal from the soma to the target.
د. Dendrites carry the signal to the soma.

Neurons contain ________, which can receive signals from other neurons.
أ. محاور
ب. الميتوكوندريا
ج. التشعبات
د. Golgi bodies

A(n) ________ neuron has one axon and one dendrite extending directly from the cell body.
أ. unipolar
ب. ثنائي القطب
ج. متعدد الأقطاب
د. pseudounipolar

Glia that provide myelin for neurons in the brain are called ________.
أ. Schwann cells
ب. oligodendrocytes
ج. الخلايا الدبقية الصغيرة
د. نجمية

How are neurons similar to other cells? How are they unique?

Compare and contrast resting, graded and action potential? In your answer, make sure you have included channels and voltage reference as well as relevant structures of the neurons. Once you have come up with an answer, give it to another student to review. Based on the review by your peer, is there something you need to work on in terms of your understanding of the resting, graded and action potential.

Multiple sclerosis causes demyelination of axons in the brain and spinal cord. Why is this problematic?


شاهد الفيديو: الثالث الثانوي - علم الأحياء - انتقال السيالة العصبية من عصبون إلى آخر (شهر اكتوبر 2022).